先天性乳糖酶缺乏：非常少见，与遗传因素有关，是本病较为严重的类型。患儿生后早期即可发病，吃奶后明显，可出现水样腹泻、腹胀和营养不良，继而出现脱水、电解质紊乱甚至危及生命。

继发性乳糖酶吸收不良：属于暂时性疾病，常继发于克罗恩病、感染性腹泻、胃肠手术后。

原发性乳糖酶吸收不良：与遗传因素有关，是乳糖不耐受中最常见的一种类型，在婴儿期，小肠上皮刷状缘分泌的乳糖酶活性充足，但随着年龄增长，活性逐渐下降所致。

发育性乳糖酶缺乏：主要见于胎龄 ＜34 周的早产儿，因为其摄入乳糖含量超过肠道乳糖酶所能分解的最大乳糖负荷量所致。

种族或民族性乳糖吸收不良：

这是乳糖不耐受症的最常见病因。
白种人的祖先，成年后也保持着喝牛奶（或羊奶等）的习惯，他们体内的乳糖酶活性一直很高；而非洲和亚洲人的祖先，婴儿期断奶后基本就不再饮用奶制品了，他们体内的乳糖酶会随年龄增长逐渐减少。祖先的饮食习惯（是否常喝奶或者吃奶制品），决定了现代人的基因，基因又决定了是否会发生乳糖不耐受和乳糖吸收不良。

这就是为什么白种人中的乳糖不耐受症患者比黄种人要少，这是不同种族的不同基因决定的。

发育性乳糖酶缺乏：

主要出现在早产儿身上，跟早产儿肠道系统尚未发育完全有关。

先天性乳糖酶缺乏：

先天性乳糖酶缺乏是一种常染色体隐性遗传病，非常罕见。

肠道感染：

如轮状病毒感染、细菌感染等。细菌或病毒不仅会导致肠黏膜分泌乳糖酶减少，还会使乳糖酶分解消失，从而引起乳糖不耐受。

各种原因引起的肠道黏膜损伤：

如反复的过敏性腹泻、药物相关性腹泻、克罗恩病、溃疡性结肠炎等，都可以损伤肠道黏膜，使乳糖酶分泌减少、活性降低。

有家族病史者： 先天性乳糖不耐受是一种常染色体隐性遗传性疾病，如果自己的父母和兄弟姐妹得过乳糖不耐受，则本人患本病的风险增加。

患有肠道疾病者： 如克罗恩病、溃疡性结肠炎等疾病可以损伤肠道黏膜，使乳糖酶分泌减少、活性降低，从而易得乳糖不耐受。

婴幼儿： 因为婴幼儿以含乳糖较多的母乳或牛乳为主食，但体内缺乏乳糖酶，乳糖不能消化，故容易出现乳糖不耐受。