慢性胰腺炎是指发生于胰腺实质的慢性炎症。
可由酒精、胆道疾病、自身免疫和遗传性原因等因素导致。
胰腺腺体实质发生不可逆的损害，且进行性发展，逐渐出现腺泡萎缩，胰岛细胞减少，胰管扩张-狭窄变形，腺体钙化，蛋白栓形成和（或）胰管结石。
假性囊肿形成等病理改变，导致胰腺内分泌和外分泌功能障碍，表现为血糖升高，消化不良，脂肪泻，体重减轻，腰背部及上腹部疼痛等临床症状。
历史上，慢性胰腺炎的概念初始与急性胰腺炎区分并不明确，曾被认为与急性胰腺炎反复发作迁延不愈有关。
后被证实并不能单纯依据病程时间决定其是否为慢性胰腺炎。
随着病理、影像、功能检测技术的进步，对胰腺炎这一疾病概念的认识也逐渐加深，逐步明确。
多次国际性学术会议使得慢性胰腺炎的定义越来越清晰。
马赛 1963 标准认为应该从胰腺腺体的病理改变是否可逆的角度来决定。剑桥 1983 标准则整合了 CT 和 ERCP 等影像学特征。
改良马赛 1984 标准提出了梗阻性慢性胰腺炎的概念。后续的相关标准还有进一步的补充。
慢性胰腺炎的病人多吗？
慢性胰腺炎发病率整体并不高，国内虽无精确的流行病学统计数据，但随着生活水平的提高，平均寿命的延长，生化方式西化，饮食结构更加偏重高脂高蛋白。
胆道系统疾病发生率升高，以及酗酒等不良生活行为的增加，慢性胰腺炎的临床诊断率较以往逐渐升高。
儿童也可发生慢性胰腺炎。如果存在生长障碍，伴有体重不足和营养不良的儿童，应警惕慢性胰腺炎的可能。
慢性胰腺炎有哪几种类型？

根据病因分类，有多种分类体系，大致分为酒精性慢性胰腺炎，非酒精性慢性胰腺炎。后者还可细分为包括胆道疾病，代谢因素，遗传因素导致的慢性胰腺炎。其中有一类特殊的自身免疫性因素导致的慢性胰腺炎，被称为自身免疫性慢性胰腺炎。

从病理角度，马赛-罗马 1988 标准提出将慢性胰腺炎分为梗阻性，钙化性，和炎症性三种，各自可以细分更多的类别。这一病理分类法构成了现在的主流认识框架。

根据疾病严重程度，曼彻斯特2006标准将其分为轻度、重度、终末期慢性胰腺炎。

慢性胰腺炎的临床表现主要包括胰腺内分泌功能损害，外分泌功能损害，疼痛，以及其他继发性表现。

内分泌功能损害主要表现为因胰岛萎缩导致的胰岛素分泌不足，继而出现血糖升高。糖尿病是确诊慢性胰腺炎的一个重要参考指标。

外分泌功能损害的主要原因是分泌胰液的胰腺腺泡萎缩，蛋白酶、脂肪酶等分泌不足，导致进食后消化不良，油脂消化不充分无法吸收出现脂肪泻，营养吸收障碍继而出现体重减轻等表现。

胰腺的慢性炎症波及邻近的腹腔神经，胰管节段性的狭窄与扩张导致胰管梗阻、腔内压力升高，胰管内结石等因素，可导致腰背部及上腹部疼痛。疼痛是慢性胰腺炎最主要的特征性表现。由于病情不一，疼痛模式也存在差异，初期可表现为间断发作或持续存在，逐渐加重的疼痛，后续可能出现改变，到胰腺正常组织毁损及纤维化后，疼痛可能反而得到缓解。

在慢性胰腺炎的基础上产生胰腺假性囊肿，炎性肿块等，依据其所在位置不同，可出现相应的临床表现。如：压迫胆管出现梗阻性黄疸；压迫十二指肠出现进食梗阻等临床表现。

慢性胰腺炎会造成什么后果？
慢性胰腺炎病因复杂，起病隐匿，病程迁延时间长，易被忽视。许多患者获得确诊时，疾病已经发生发展了较长的时间。
生理功能因慢性炎症遭到破坏，且常不可逆，内分泌功能损害者需要胰岛素替代治疗，外分泌功能不全者需要胰酶替代治疗，这些治疗可能需要终身维持，故慢性胰腺炎可以被视为一种能致残的疾病。
针对不同的疾病表现，慢性胰腺炎的治疗侧重不一，手段多样，部分还需要手术。这些治疗措施往往还具有很大的困难或者致残性，给患者身心造成巨大伤害，经济带来沉重负担。

2001 年的 TIGAR-O 分类法将慢性胰腺炎的病因归纳为六大类：毒物代谢性（Toxic）、特发性（Idiopathic）、遗传性（Genetic）、自身免疫性（Autoimmune）、复发性和重症急性胰腺炎相关性（Recurrent）、梗阻性（Obstructive）。
每类细分为若干小类，对应不同的易感因素。
但最常见的一种简易分类方法，将慢性胰腺炎分为酒精性，非酒精性两种。后者包括胆道疾病导致的，遗传因素导致的慢性胰腺炎等。
自身免疫性慢性胰腺炎是所有病理类型中相对较为特殊的一种。影像学上表现出腊肠样改变，实验室检查常可检出 IgG4 升高，对激素治疗有较好的应答。
慢性胰腺炎，常见于哪些人？
对照病因，很容易理解。
有慢性梗阻性胆道疾病，长期酗酒，长期大量摄取高蛋白高脂肪类食物，合并胰腺分裂症，胰管发育异常，有某些遗传基因突变等情况的人群，慢性胰腺炎发生率高。