正常情况下，垂体分泌的促甲状腺激素 TSH 作用于甲状腺滤泡细胞，使其合成分泌甲状腺激素。

但因为某些原因，甲状腺滤泡细胞不「听命」于 TSH 的指挥，自行增生形成甲状腺结节、甲状腺肿大，并自主合成分泌过多的甲状腺激素，从而造成甲状腺功能亢进症（简称甲亢），引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进，这就是毒性多结节性甲状腺肿。
患上毒性多结节性甲状腺肿的人多吗？
本病是引起甲亢的常见原因，在缺碘地区 48% 的甲亢患者是由本病导致的。
哪些人容易患上毒性多结节性甲状腺肿？
缺碘人群、老年人都容易罹患本病。

本病的表现即为甲亢的表现，症状通常涉及多个器官系统，包括：

皮肤：多汗，温暖光滑，瘙痒，指甲松软等；

心血管系统：心慌，心率增快，血压升高等；

内分泌代谢：血脂降低，体重下降，血糖升高，甲状腺肿大；

呼吸系统：咳嗽、呼吸困难，活动后明显；

消化系统：大便次数增多，容易饥饿，吃得多，肝功能损伤，如甲状腺肿大明显还会导致吞咽困难等；

生殖泌尿系统：尿频，夜尿增多，女性月经周期延长、无排卵、闭经；男性乳房发育、性欲下降、勃起功能障碍、精子减少等；

骨骼：骨质疏松，骨折；

神经精神系统：手抖、焦虑、烦躁、容易发怒、情绪不稳；老年患者可能表现为情感淡漠。

毒性多结节性甲状腺肿会不会造成严重后果？

本病如长时间未得到控制，将累及心脏，严重者出现心力衰竭甚至猝死。

本病重症患者可以发生甲状腺危象，危及生命。

本病患者发生甲状腺癌的风险较普通人升高。

毒性多结节性甲状腺肿的具体病因不是特别清楚。可以明确的，该病是由弥漫性的甲状腺滤泡细胞增生直接引起。

「上级领导」垂体通过 TSH「督导鞭策」甲状腺合成和分泌甲状腺激素的工作：

甲状腺激素低的时候，TSH 就会升高，促进甲状腺激素的合成和分泌；

甲状腺激素水平升高后，「上游指令」TSH 就会减少，甲状腺激素的合成和分泌就会随之减少。

20%～80% 的毒性结节性甲状腺肿患者，结节中存在 TSH 受体的基因突变，相当于接收上级指令的「传令官」出现了问题，导致甲状腺滤泡细胞仿佛一直在高水平的 TSH 信号指令下工作、增生成结节（实际上 TSH 水平是正常或很低的)，不受控制地分泌出过多的甲状腺激素，引起一系列甲亢的症状。

此外，在长期缺碘的情况下，甲状腺滤泡细胞会代偿性的增生形成很多结节，以「加班加点」的方式，保证分泌足够的甲状腺激素满足机体需求。如果这时候碘营养突然正常甚至补碘过量了，增生的甲状腺结节就会生产出过剩的甲状腺激素，引起一系列甲亢的症状。