红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，这种疾病不具有传染性，一般来说不会由一个人传染给另一个人。

红斑狼疮一般来说起病隐匿，不容易被发现，并且发病急骤，发作以后不容易好，会反复发作，病情迁延，神出鬼没，像狼一样狡猾。当病变主要局限于皮肤时，称为「皮肤型红斑狼疮」。当病变累及全身多系统和多脏器时，则又称为「系统性红斑狼疮」，详情可见「系统性红斑狼疮」词条。
皮肤型红斑狼疮症会遗传吗？
皮肤型红斑狼疮 (cutaneous lupus erythematosus, CLE) 的发病有家族倾向， 所以遗传因素确实存在。亚洲人患上红斑狼疮症的几率远远高于白人。在双胞胎当中，同卵双胞胎比异卵双胞胎同时患上这病症的几率高多了。
皮肤型红斑狼疮症都是遗传引起的吗？
许多病患都没有患上皮肤型红斑狼疮症的家族历史。除了遗传因素，女性患上系统性病症的几率比男性高上九倍，患上皮肤型病症的几率也比男性高上三倍，因此不排除荷尔蒙因素。

一些药物也能引起药物狼疮，但多数在停止该药物之后，自身抗体就渐渐消失，病人也能重获健康。诱发 SLE 症状的药物，如青霉素、磺胺类、金制剂、肼苯达嗪、异烟肼、普鲁卡因酰氨等。
皮肤型红斑狼疮症会不会传染？
皮肤型红斑狼疮症不是传染病。所以病患不需被隔离，可以和正常人一般交往、工作、学习、逛街。

皮肤型红斑狼疮按照形态和组织病理学分为狼疮特异性和狼疮非特异性两类。

红斑狼疮特异性皮肤损害分为：

• 急性皮肤型红斑狼疮（ACLE）：包括局限型和泛发型；
  
  
• 亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）：包括药物诱发型和新生儿型；
  
  
• 慢性皮肤型红斑狼疮（CCLE）：包括盘状红斑狼疮（DLE）；疣状红斑狼疮（vLE）；肿胀性红斑狼疮（TLE）；深在性红斑狼疮（LEP）；冻疮样红斑狼疮（CHLE）等。
  
  

红斑狼疮非特异性皮肤损害：包括光敏感、弥漫性或局限性非瘢痕性脱发、雷诺现象、甲襞毛细血管扩张和红斑、血管炎特别是四肢末端的血管炎样损害、网状青斑、手足发绀、白色萎缩等皮损。

皮肤型红斑狼疮多有哪些临床表现？
急性皮肤型红斑狼疮：

局限型：多为特征性的局限性面部皮疹，也叫面颊疹或蝴蝶斑，其特点是红斑分布于患者面颊部(面颊和鼻梁)。鼻唇沟通常不会累及。红斑可持续数小时、数日或数周，并且常常复发，尤其是在日光暴露后。

泛发型：主要表现为累及日光暴露区皮肤的红色斑丘疹。手臂和手部的伸侧是常见的受累部位。指关节处的皮肤往往不会累及。

亚急性皮肤型红斑狼疮：起初表现为小的、略带鳞屑的红色丘疹，随后可发展为银屑病样斑块(丘疹鳞屑性 SCLE)或环形斑块(环形 SCLE)。后者常融合形成多环形或各种不同形状的图案。斑块通常呈红色，上覆有不同数量的鳞屑。最常受累的部位为光照区域，包括肩部、前臂、颈部和上部躯干。虽然光照会加重本病，但面部常不受累及。
慢性皮肤型红斑狼疮：以盘状红斑狼疮最为常见。

盘状红斑狼疮：典型皮损为不连续的、红色的、有些硬化的斑块，表面覆盖着明确的黏附性鳞屑，鳞屑延伸到扩张的毛囊中(毛囊栓)。这些斑块往往缓慢扩展，其外周有活动性炎症，斑块随后可愈合，遗留中心凹陷性瘢痕、萎缩、毛细血管扩张以及色素沉着过度和/或色素减退。盘状红斑狼疮最常累及面部、颈部和头皮。

其他类型不太常见，在此暂不赘述。

皮肤型红斑狼疮可作为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)的一种表现，也可独立于 SLE 而发生。

SLE 中常见皮肤疾病，大约 80% 的SLE患者在病程的某个时点会出现皮肤疾病。然而，CLE 常独立于 SLE 发生，并且其患病率可能是 SLE 的 2～3 倍。
系统性红斑狼疮有哪些常见病因？

遗传因素：系统性红斑狼疮的发病有家族聚集倾向，结合上海 1985 的研究数据：中国狼疮的患病率即 0.07%；家族中有狼疮患者的人群，其发病率是一般人的 20 倍；目前发现与 SLE 有关的基因位点有 50 余个，多为 HLAⅡ、Ⅲ 类基因。

性激素：妊娠可诱发或加重 SLE，但证据尚显不足。

环境因素及其他：紫外线照射可激发或加重 LE，可能与其损害角质形成细胞，使 DNA 发生改变或「隐蔽抗原」释放或新抗原表达致机体产生相应抗体，从而形成免疫复合物引起损伤相关。

药物：如肼苯达嗪、普鲁卡因、甲基多巴、异烟肼、青霉素等均可诱发药物性红斑狼疮。某些感染（如链球菌、EB 病毒等）也可诱发或加重本病。

哪些人容易发生系统性红斑狼疮？
本病多见于育龄期女性，年龄段在 15～55 岁之间。
什么情况下容易发生系统性红斑狼疮？
免疫异常具有系统性红斑狼疮遗传素质的人，在各种诱因的作用下，使机体的免疫功能紊乱。当遗传因素强时，弱的外界刺激即可引起发病。