过敏性紫癜的正规名称是「IgA 血管炎」，也称为出血性毛细血管中毒症或许兰-亨诺综合征，为一种常见的与 IgA 沉积相关的免疫介导性血管炎^[1]。
主要表现为毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗，产生紫癜（皮肤红紫样改变）、黏膜及某些器官出血。一般无血小板减少和血液凝固的障碍^[1,2]。
紫癜是什么？
紫癜就是指皮肤、黏膜下的出血，引起皮肤或黏膜出现红、紫等颜色的改变^[3]。
紫癜是机体血管壁损伤、凝血功能障碍等因素所致，通常以局限性皮肤黏膜自发性出血为其特征^[3]。
过敏性紫癜与特发性血小板减少性紫癜有什么区别？
与过敏性紫癜不同，特发性血小板减少性紫癜，是一种复杂的多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病，也称原发免疫性血小板减少症、免疫性血小板减少性紫癜。
该病的发生是由于患者对自身血小板抗原的免疫不耐受，产生免疫介导的血小板过度破坏和血小板生成受抑，出现血小板减少，皮肤黏膜出血。
它与过敏性紫癜都有明显的皮肤紫癜，但他们最主要的区别在于前者血小板减少导致出血倾向，后者血小板计数是正常的^[2]。

紫癜只是白血病的一种表现，不能说皮肤有紫癜就是得了白血病。
通常我们所说的白血病是一类造血干祖细胞的恶性疾病，分为急性和慢性两大类。急性白血病，也就是俗话说的血癌，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖并抑制正常的造血。因此当白血病引起血小板减少或血液凝血功能障碍也可表现为皮肤出血（如紫癜），常还有表现出贫血、感染和浸润等征象^[2]。
另外，除了过敏性紫癜和白血病，皮肤紫癜可见于其他多种疾病，如单纯性紫癜（病因不明的血管出血性疾病）、特发性血小板减少性紫癜（由血小板减少引起的皮肤黏膜出血）、血友病、肝脏疾病、以及某些病原微生物感染和化学物品中毒等。
过敏性紫癜患者皮肤紫癜有什么特点？

皮肤表现不一，以不同大小的紫癜与红斑为多见。可高出皮面、起初有痒感或疼痛，并可融合成片；

紫癜开始呈深红色，按压不褪色，可融合成片，数日内渐渐变成暗红色直至棕色，大约 1～2 周可逐渐消退；

四肢紫癜多于躯干，主要以下肢关节伸侧及臀部最多，常对称分布，成批反复出现^[2,4]。

过敏性紫癜如何分型？
根据临床表现，过敏性紫癜分为六型^[2,4]：

单纯型过敏性紫癜（紫癜型）：为最常见的类型，主要表现为皮肤紫癜，初期为深红色，多在下肢和臀部分布对称；

腹型过敏性紫癜：除皮肤紫癜外，还有一系列消化道症状及体征，如腹痛、恶心、呕吐等；

关节型过敏性紫癜：除皮肤紫癜外，还有关节肿胀、疼痛等表现；

肾型过敏性紫癜：病情较为严重，在皮肤紫癜的基础上伴有血尿、蛋白尿等症状；

混合型过敏性紫癜：皮肤紫癜的基础上合并有上述两种以上的表现；

其他过敏性紫癜：少数患者会累及到眼部出现虹膜炎（如眼痛、畏光等）、视网膜出血（看不清东西）等的症状；累及到脑部出现头痛、抽搐等症状。

过敏性紫癜常见的出血部位有哪些？
过敏性紫癜主要累及全身的毛细血管、小动脉、小静脉，导致血管炎性反应，因此，可以出现全身任何部位的出血^[4]。
一般而言，过敏性紫癜患者常见的出血部位为下肢和臀部的皮肤、胃肠道、关节、肾脏^[2]。
少数患者还可累及眼部、脑及脑膜血管而出现视神经萎缩、虹膜炎、视网膜出血及水肿，以及头痛等中枢神经系统症状及体征^[2]。
过敏性紫癜为什么会影响胃肠道出现腹痛？
因为消化道黏膜和腹膜脏层部位的毛细血管受到累及，所以患者会出现腹痛的症状，多与紫癜同时出现，偶尔先于紫癜出现，容易被误诊为外科急腹症^[2,4]。
患者出现腹痛时，常表现为阵发性腹部绞痛，多在肚脐眼周围或下腹部位出现，可有腹肌紧张（触摸腹部发硬）和腹部压痛^[4]。
过敏性紫癜为什么会出现关节疼痛？
因为关节部位血管受累及，因此过敏性紫癜也可能出现关节肿胀、疼痛、压痛及关节功能障碍（如蹲不下去，无法爬楼梯等），这也导致部分老年患者容易误诊为骨关节炎^[2]。
累及关节时多发生于膝、踝、肘、腕等大关节，反复发作、游走性（即疼痛位置不固定），一般数日后可自愈，并且不留有关节畸形^[4]。多数情况下并不会被过敏性紫癜患者注意到。
过敏性紫癜为什么会影响肾脏？
因为肾小球毛细血管袢的炎症反应，患者可出现肾脏的病变，如血尿（显微镜下或肉眼可见尿液呈红色、洗肉水样等颜色改变）、蛋白尿（尿中含有蛋白），偶尔可出现水肿、高血压^[2]。
约 1/3 的患者会累及肾脏。肾脏损害多发生于紫癜出现后 1～2 周，也可延迟出现（2～4 周），半数以上患者在 3～4 周内恢复，少数患者会因紫癜和血尿反复发作，发展成慢性肾小球肾炎或肾病综合征 ^[2,4]。

血小板异常只是其中的一个因素而已。皮肤紫癜（皮肤和黏膜下出血引起的皮肤红紫样改变）的基本病因有三个因素，即血管壁功能异常、血小板数量或功能异常及凝血功能障碍^[3]。这三方面任何一个因素异常均可出现皮肤黏膜出血。

血管壁功能异常：正常在血管破损时，局部小血管出现收缩，发挥止血作用。当毛细血管壁存在先天性缺陷（如遗传性出血性毛细血管扩张症）或受损伤（如细菌、病毒等的感染）时则不能收缩发挥止血作用，而致皮肤紫癜。

血小板异常：在血管损伤处血小板相互黏附、聚集阻塞伤口，并能引起血管强烈收缩，促进局部止血。当血小板的量或质存在异常时，引发皮肤紫癜。

凝血功能异常：凝血过程需要凝血因子的参与。当凝血因子缺乏或功能不足时（如血友病），均可引起凝血障碍，导致皮肤紫癜的发生。

血管壁功能、血小板作用和凝血功能这三个方面共同起作用，防止机体出血。
过敏性紫癜的发病机制是什么？
过敏性紫癜的发病机制尚不完全清楚，虽然该病是一种与 IgA 沉积相关的免疫介导性血管炎，但 IgA 是如何参与其中并发挥作用的，仍不明确^[1,2]。
一般认为，当具有遗传易感性的人接触到某些因素时，身体对这些因素产生异常反应，引起系统性血管炎，即过敏性紫癜^[2]。相关因素包括：

感染

• 细菌：呼吸道感染最常见，以 β-溶血性链球菌为主；
• 病毒：多见于发疹性病毒感染，如麻疹、水痘等；
• 其他：寄生虫感染，以蛔虫为主。

食物
主要是蛋白类的食物引起过敏所致，如鱼、虾、蛋、牛奶等。

药物

• 抗生素类： 如青霉素及头孢类（如头孢拉定）等；
• 解热镇痛药：如保泰松、 吲哚美辛等；
• 其他药物：如阿托品、异烟肼等；
• 其他：如花粉、尘埃、疫苗接种等。

过敏性紫癜容易发生在哪些人群中？
过敏性紫癜好发于男性，可见于任何年龄，主要发生于 3 ～ 15 岁儿童，4 ～ 8 岁有一个发病高峰^[1,5] 。
国外有研究显示过敏性紫癜跟「家族性地中海发热」（FMF）相关，FMF 人群的过敏性紫癜发病率更高^[1]。
过敏性紫癜是过敏吗？
过敏性紫癜并非过敏。二者的发生有着本质的区别。
过敏是指身体对接触到的花粉、灰尘、食物等常见物质（即过敏原）的异常反应。接触过敏原后，身体开始产生 IgE 抗体，导致组胺（一种炎症介质）的释放，从而引起过敏症状，如皮疹、打喷嚏、瘙痒等^[6]。
过敏性紫癜是与 IgA 沉积相关的免疫介导性血管炎^[1]，并没有「过敏」的参与。2012 年，国际共识将过敏性紫癜更名为 IgA 血管炎，更加明确地反映出其病理生理特点。虽然过敏性紫癜是一种旧称，但仍被广泛使用^[7]。
尽管过敏性紫癜不是过敏，但过敏性紫癜可由过敏这一因素诱发，如某些食物，牛奶、蛋、鱼等^[2]。