调节骨代谢：正常浓度的 PTH 既可促进骨吸收又可促进骨形成，以维持骨代谢的动态平衡。而原发性甲旁亢时高浓度的 PTH 主要促进骨吸收，使骨溶解造成骨质疏松，骨钙进入血液循环使血钙升高。
调节肾脏对钙磷的重吸收：促进钙从小便中的重吸收。原发性甲旁亢时，因血钙明显升高，所以尿排出的钙量比正常人多。抑制磷从小便中的重吸收，加快肾脏排出磷酸盐，使尿磷增多，血磷下降。
促进肠道对钙吸收。
其他作用：近年的药理研究还表明，大剂量PTH对血管、胃肠、子宫和输精管平滑肌均有直接松弛的作用。
骨骼系统： 继发性甲旁亢患者的骨骼系统早期无明显症状，晚期可有：
肌无力、酸痛；
自发性肌腱断裂；
骨折、骨痛（多见于脊柱、髋、膝等承重关节，活动时加重，间断或持续性发作），如并发纤维骨炎或软骨病可出现痛无定处，突然出现胸痛可能为肋骨骨折，多见于骨质疏松症和软骨病患者；
骨骼变形，可发生于有肾性佝偻病的儿童及严重骨性软骨病的成人，长骨变弯，多个椎体的骨折可致身材变矮，脊柱侧弯，驼背，腰椎骨折；
未成年患者还会表现为生长发育停滞；
有转移性钙化者可引起钙化性关节周围炎。
心血管系统： 可导致血管钙化、心肌钙化、瓣膜钙化、心脏传导系统钙化。
血管钙化可导致心肌缺血心肌梗死、充血性心力衰竭、高血压；
心肌钙化可导致心肌功能损害；
心脏瓣膜钙化中主动脉瓣和二尖瓣最多见，主动脉瓣钙化、硬化、增厚引起左心室流出道狭窄；
心脏传导系统钙化可导致心律失常甚至猝死。
血液系统：
甲状旁腺激素（PTH）升高可增加红细胞的脆性，导致溶血；患者维生素 D3 缺乏导致促红细胞生成素不足，红细胞生成减少，共同导致患者容易出现贫血。
终末期肾脏疾病患者有出血倾向，PTH 可抑制血小板聚集功能，加重出血倾向，主要表现为皮下出血、鼻出血、牙龈出血或结膜出血等。
皮肤病变：
体内钙磷代谢紊乱、PTH 升高，可致皮肤病变，表现为全身或局部不同程度的瘙痒，常见于额部、背部、下肢及前臂等部位，瘙痒为阵发性，持续时间不等，可自行缓解。
部分患者还可伴有皮疹，表现为结节性痒疹、角化性丘疹和单纯性苔癣，甚至皮肤溃疡。
皮肤还可出现钙盐沉积。
神经、肌肉系统：
早期主要表现为乏力、注意力不集中、易冲动生气、记忆力减退、失眠、情感淡漠；随着病情进展，可出现性格和行为异常、情绪低落、幻想、幻觉和幻听，甚至自杀倾向；晚期可出现肢体震颤。
肌肉系统表现为进展缓慢的以靠近心脏端的肢体肌无力和肌萎缩，甚至少数患者可出现呼吸肌无力，一般没有感觉异常。
慢性肾脏疾病：如慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒、自身免疫性肾小管受损。可导致低钙血症、1-25-二羟维生素 D3 缺乏，从而诱发继发性甲旁亢。
低钙血症：如钙摄入不足，缺乏阳光照射，儿童、妊娠及哺乳期钙需要量增加，胆道疾病、胃大部分切术后导致钙吸收不良，慢性肝病或长期服用抗癫痫药物导致体内维生素 D 活化障碍使肠道吸收钙减少，长期服用降钙素、镁泻剂、消胆胺、苯巴比妥等影响钙磷代谢的药物等。低钙血症可诱发继发性甲旁亢。
其他内分泌疾病：各种原因所致的皮质醇增多症、降钙素分泌过多，均能引起继发性甲旁亢。