肝硬化是什么?

肝硬化,简单地说是肝脏「变硬了」,是肝脏长期受到损害,最后无法正常工作的一个状态。
在医学上,肝硬化属于一种慢性肝病,可由一种或多种原因引起(例如乙肝、长期酗酒等)。一旦发生肝硬化,肝脏本身的功能和相关的血管会受到严重损害,患者容易发生一系列危险的并发症而死亡。
很多肝病发展到一定程度都会出现肝硬化,所以肝硬化就成为各种慢性肝病的最终归宿,也就被很多肝病医生称为「终末期肝病」。
肝硬化分几期?
分两期:
  • 代偿期:代偿就是正常的肝脏组织代替、补偿发生结构性或功能性病变的肝脏组织。代偿期是肝硬化的早期,即肝脏虽然发生了一些病变,但尚可维持正常的功能。
  • 失代偿期:随着病情的进展,肝功能进入无法代偿的阶段,并出现一系列并发症,如:肝腹水、消化道出血、脾脏功能亢进等,此阶段称为「失代偿期」。

  • 肝硬化患病人数多吗?
    多。全球肝硬化患者的总数约 1.23 亿,位列全球性死因排名第 11 位,每年致死病例约 120 万例[1]

    肝硬化患者在不同阶段有什么症状?

  • 代偿期:在这个阶段,大部分患者没有症状,或症状较轻,且没有特异性。可出现的症状有:乏力、食欲减退、消瘦,可伴有腹胀、恶心、上腹隐痛、腹泻等。
  • 失代偿期:在这个阶段,患者的症状会很明显,主要是肝脏功能减退和门静脉(肝脏附近的一支重要血管)压力异常增高两类。

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    肝硬化患者失代偿期肝功能减退有哪些表现?
  • 全身症状:消瘦、乏力、皮肤粗糙、面色黝暗、口角发炎、面部毛细血管扩张、低热、夜盲、浮肿等;
  • 消化道症状:食欲不振、饱胀、恶心、呕吐、腹泻、黄疸等;
  • 出血倾向和贫血:鼻出血、 牙龈出血、紫癜、消化道出血及贫血;
  • 内分泌紊乱:乳头平面以上皮肤可有蜘蛛痣(痣为红色,痣体有一个中心点,周围的小血管分支呈辐射状,整体形似蜘蛛)、肝掌(手掌内外缘隆起部位发红)、毛细血管扩张、男性睾丸萎缩、男性性功能减退、毛发脱落、乳房发育;女性月经失调、闭经不孕。

  • 肝硬化患者为什么脸色发黑?什么是「肝病面容」?
    肝硬化患者常有皮肤色泽改变,表现为黝黑、灰暗、皮肤没有光泽、毛细血管扩张,即所谓「肝病面容」。主要与肝硬化时雌激素在体内灭活减少、雌激素增加有关。高水平的雌激素使皮肤内硫氢基对酪氨酸酶抑制作用减弱,过量的酪氨酸酶使酪氨酸变成黑色素。
    除了见于肝硬化患者,在其他肝功能受损的患者身上也能见到类似的肝病面容,比如药物性肝损害、急性肝炎的患者,经过治疗,肝功能好转或者恢复正常的话,患者的脸色也可以恢复正常。
    肝硬化肝功能失代偿时有哪些表现?
  • 早期容易疲劳和乏力,后期可有体重减轻、食欲不振、厌油、腹胀、腹泻、发热等;

  • 肝脏是白蛋白合成的唯一场所,肝硬化时血清白蛋白降低,引起水肿和腹腔积液;肝脏合成大多数凝血因子,肝损害时出现凝血机制障碍,临床上表现牙龈出血、紫癜、鼻出血等;

  • 肝硬化时,肝细胞对胆红素、胆汁酸的摄取、结合和排泄均发生障碍,以致出现黄疸;

  • 肝硬化还可以引起激素代谢异常,尤其是酒精性肝硬化患者,可以出现男性功能不全的许多特征,包括阳痿、勃起障碍、睾丸萎缩、体毛和肌肉块消失、女性化等,女性可出现月经停止或减少,或月经过多,不育等;

  • 无论男性还是女性患者均可发生骨质疏松,以致易发生自发骨折。


  • 肝硬化门静脉高压有哪些表现?
    肝脏的血流非常丰富,就像个水库,而肝硬化犹如肝脏被大量泥沙填满,破坏了水库的基本功能,上游来的水(血液)会淤积泛滥。肝脏的血流量本来很大,当不通畅时,和它并排的那些血管就必须承担更多的排洪压力,这就包括胃食道静脉、脐周静脉、直肠静脉、脾脏,血液过多,血管鼓起、变曲折,容易出血。
  • 脾脏增大:脾脏增大伴有白细胞、红细胞、血小板减少,即脾功能亢进,临床上相应表现为易发感染、贫血、出血倾向等。

  • 侧支循环形成和开放:主要有:

    • 食管和胃底静脉曲张,可并发呕血、黑便等;

    • 腹壁和脐周静脉曲张,即在腹壁和脐周见到曲张迂曲静脉,以脐为中心向周围的腹部延伸;

    • 直肠静脉曲张,见于肛管和直肠黏膜下,形成「痔核」,破裂时引起便血。

  • 腹腔积液:腹腔积液和压力有关,轻重不一,大多数为轻中度,对利尿剂有反应。还可能伴有以下各种情况:

    • 顽固性腹腔积液:少数患者腹腔积液对利尿剂呈抗药性,称为顽固性腹腔积液;

    • 脐疝:大量腹腔积液时则由于腹内压高,肚脐周围变薄弱,肠或其他组织可被腹腔压力推到肚脐处的皮肤下,形成脐疝;

    • 呼吸困难和心悸:大量腹腔积液还可使横隔抬高,从而造成呼吸困难和心悸;

    • 肝性胸水:部分患者伴有胸水,称为肝性胸水,常发生在右侧胸腔。


  • 肝硬化有哪些常见并发症?
    肝硬化进展到失代偿期时常出现许多并发症,例如消化道出血、肝性脑病、胆结石、肝肾综合征、原发性肝癌、感染、肝性脑病、电解质和酸碱平衡紊乱。这些并发症的出现又使病变更加复杂化,部分患者常常因并发症的出现而危及生命。
    肝硬化都会癌变、发展为肝癌吗?
    不是所有的肝硬化都会发生癌变,但发展为肝癌的比例也相当高。
    肝硬化患者为什么易并发感染?自发性腹膜炎是怎么发生的?
  • 正常肝脏有重要的免疫功能,可以清除细菌毒素。肝硬化患者,不但肝细胞受损、血流也不顺畅,就像本来需要消毒的餐具,消毒工厂停工,送餐具来的运输车辆都减少了,肝脏的免疫功能大大下降。

  • 由于免疫功能减退,肝 Kupffer 细胞功能低下,加之门-体分流(门静脉既是肝脏血供的重要来源,其本身又是独立的静脉系统。门静脉两端起始于毛细血管,除胃肠端毛细血管有括约肌控制血流外,其余血管和交通支都缺乏瓣膜,因此肝硬化门静脉压力超过正常时,门脉血便可逆流而自发性产生门-体分流)。

  • 没有经过充分处理的血液会通过变道的血流危害附近的器官。肠内细菌易进入体内导致感染而发生肺炎、胆囊炎、胆管炎、结核性腹膜炎和自发性细菌性腹膜炎等,其中以自发性细菌性腹膜炎最常见,且最为重要。


  • 肝硬化并发的肝性脑病是什么?
    简单地说,肝性脑病就是肝脏出问题后引发的脑部疾病,轻的可能仅仅是智力减退,严重的会出现神志不清、行为怪异和昏迷。
    肝性脑病通常是严重肝病所引起的,以代谢紊乱为基础,中枢神经系统功能失调的综合征。肠道内有毒物质(主要是分子形式存在的氨)的吸收是诱发肝性脑病的最主要原因。
    根据肝性脑病的表现,从轻微的精神改变到深昏迷分 4 期:
  • 一期(前驱期)可表现为轻度性格改变和行为异常,吐字欠清晰且缓慢;

  • 二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍及行为异常为主,定向力和理解力均减退,言语不清,书写障碍;

  • 三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,但可以唤醒;

  • 四期(昏迷期)患者神志完全丧失,不能唤醒。大部分肝性脑病是由各型肝硬化所引起的,可在上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、外科手术及感染等因素诱发下出现。


  • 肝硬化并发的肝肾综合征是什么?
    简单地说,肝肾综合征就是肝脏出问题后,引起了肾脏的异常。此时肾脏本身并没有异常,是因为肝脏附近的血管有问题,影响了肾脏的血液供应。
    在医学上,肝肾综合征是指肝硬化晚期发生的急性进行性肾功能不全,临床表现为高黄疸、腹水、神经精神或意识改变的肝功能衰竭基础上,出现尿量减少(少于 400 毫升/日)、氮质血症、明显电解质紊乱(低钾、低钠、无尿时为高钾血症),但尿常规正常。一旦肾功能不全发生,则会引发严重后果。

    肝硬化时,肝脏发生了怎样的变化?

    肝脏像身体的「污水处理厂 + 营养转换工厂 + 消化液生产工厂」。负责「处理污水」的是肝巨噬细胞,又称 Kupffer 细胞。
    负责代谢营养转换和消化液肝细胞就是其中最主要的工人,肝细胞聚集形成的车间,不断有大量血液流过,称为肝血窦。
    比肝血窦更大的单位叫肝板,比肝板更大的部门是肝小叶,肝小叶组成了肝脏。血流和胆汁的管道就像电网水网一样分布。全身的血液都要通过这里处理,血流量很大。
    由此可见,肝脏具有精细的结构,肝细胞再生功能虽然很强,但反复发生的严重炎症,都会逐渐破坏肝脏的这些结构,硬质的无功能的纤维增生,肝脏正常结构消失,原先有条不紊的「多功能工厂」变成了泥沙积聚的烂泥塘,胆汁泛滥成灾就发生全身黄疸,危害生命安全。
    肝硬化的原因有哪些?
    导致肝硬化的病因很多,中国最常见的是乙型病毒性肝炎,其次是酒精性肝病、非酒精性脂肪肝病、药物和毒物、自身免疫性肝炎、慢性胆汁淤积、循环障碍、遗传代谢因素等[2]
    病毒性肝炎特别是乙肝都会引起肝硬化吗?
    不是所有病毒性肝炎都会引起肝硬化。
    但如果不好好控制,病毒性肝炎发展成肝硬化的可能性很大。体内乙肝病毒长期活跃并有肝损害的患者,易进展为肝硬化,慢性乙肝也是我国肝硬化最常见的病因。
    如果坚持治疗、调整生活习惯,可延缓或阻止疾病进展,从而能减少或防止肝硬化及其并发症,所以规范抗病毒治疗的患者,往往不容易变成肝硬化。
    酒精性肝硬化是怎么形成的?
    人在喝了酒之后,体内的酒精 90% 以上都由肝脏代谢,长期大量饮酒会加重肝脏负担,损伤肝细胞导致肝纤维化,进而发展为肝硬化。
    肝硬化会由脂肪肝引起吗?

    肝脂肪变性、甘油三酯蓄积会破坏肝细胞内原有的结构和功能,损伤肝细胞、导致肝纤维化,进一步可发展为肝硬化。
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