丁香医生医学团队
阴大伟心血管内科主治医师
发布时间 2019年02月28日
最后修订时间 2023年08月09日
心源性休克是指由于心脏功能极度减退,导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。心输出量减少可引起血压下降、重要脏器和组织供血严重不足,严重者可导致全身性微循环功能障碍,从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
本病死亡率极高,国内报道为 70%~100%。
急性心肌梗死患者心源性休克发病率在 7%~10%。心肌梗死相关的左心室功能障碍是心源性休克的主要病因,尽管心梗后再灌注治疗率提高,但心梗相关的心源性休克院内死亡率仍高达 27%~51%。目前尚无全人群的大型流行病学调查。
无特定人群,但有心血管原发疾病患者,更容易发生。
其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或无尿、神志不清、烦躁或昏迷、肺水肿的表现等,若不及时诊治,病死率极高,是心脏病最危重征象之一。
严重的基础心脏病表现:以急性心肌梗死为例,常有心前区剧痛,持续数小时,伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全,甚至产生脑卒中征象。体征包括心浊音界扩大,第一心音低钝,可有第三或第四心音奔马律;若并发乳头肌功能不全或腱索断裂,在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音;并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第 3、4 肋间出现响亮的收缩期杂音,双肺底可闻及湿啰音。
体循环衰竭表现:持续性低血压、少尿、意识障碍、手足等末梢紫绀等;亦可同时合并急性肺水肿(咳嗽、咯粉红色泡沫痰等)表现;
血流动力学指标变化:动脉压 < 10.7 KPa(80 mmHg);中心静脉压正常或偏高;心输出量极度低下。
心源性休克未及时治疗者,可能并发呼吸衰竭、弥散性血管内凝血、急性肾功能衰竭、心律失常、神经系统缺血损伤、应激性溃疡、急性出血性肠炎等严重疾病,影响患者预后。
急性心肌梗死并心源性休克应与急性心包炎、急性心脏压塞、急性肺动脉栓塞、主动脉夹层以及某些急腹症如急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔等疾病作鉴别。
此外还应与低血容量性、感染中毒性、神经性、过敏性、及创伤性休克相鉴别。
大面积急性心肌梗死、急性心包填塞、乳头肌断裂、心脏破裂、急性肺源性心脏病;
各种心肌炎、心肌病和心脏病变;
心瓣膜口堵塞、严重心律失常,慢性心功能不全终末阶段等心脏疾病,均可诱发休克。
其中大面积心肌梗死是心源性休克最常见的原因。
严重的基础心脏病(广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常等)。
休克的典型临床表现(低血压、少尿甚至无尿、意识改变等)。
经积极补液扩容治疗后,低血压及少尿等的临床症状无改善,甚至进一步恶化。
血流动力学指标符合以下典型特征:
平均动脉压< 8 KPa(60mmHg)。
中心静脉压正常或偏高。
左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高。
心输出量极度降低。
血常规:白细胞略增多,一般在(10~20)×109/L(10000~20000/mm3),中性粒细胞增多。红细胞压积 HCT 和血红蛋白 HGB 增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时,血小板计数呈进行性降低,出、凝血时间延长。
尿常规和肾功能检查:尿量减少,可出现蛋白尿,尿液中可见红细胞、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时,血尿素氮和肌酐水平增高。
血清电解质酸碱平衡及血气分析:少尿时血清钾可明显增高,休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。休克中、晚期常为代谢性酸中毒并发呼吸性酸中毒。氧分压和血氧饱和度降低,二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。血乳酸升高。
血清酶学及心梗三项检查:急性心肌梗死并发心源性休克时,乳酸脱氢酶 LDH 及其同工酶 LDH 1,磷酸肌酸激酶(CK)及其同工酶 CK-MB、肌红蛋白及肌钙蛋白均明显增高。
微循环灌注检查:毛细血管充盈试验(即用手指压迫患者指、趾甲或额部、胸骨表面、胫骨前内侧面等表浅部位的皮下组织,片刻后去除压力,观察按压局部皮肤颜色变化,正常情况下,局部皮肤颜色会在 2 秒内由白转红,超过 3 秒,或出现斑片状红色,则说明微循环灌注障碍)。
心电图:对急性心肌梗死并发心源性休克的诊断有帮助,典型者常有病理性 Q 波,ST 段抬高和T波倒置。必须指出,有 20%~30% 急性心肌梗死的患者可无病理性 Q 波(无 Q 波心肌梗死),故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断。
超声心动图:发现急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动,而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强。
放射性核素心肌显像:核素心肌显像能直接显示梗死区的部位,大小和形态,显示病变较直观,是心电图和酶学等检查的重要补充。
X 线检查:床边 X 线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象,以评价心功能状态,对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和并发症,如肺炎的发现,也有一定帮助。
急诊科和心内科,普通内科。
需要住院紧急抢救治疗。
急救处理:半卧位,保持气道通畅、吸氧、建立静脉通路、给予镇静和抗心律失常药物,应用血管活性药物,限制补液量。尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测,留置尿管以观察尿量。可应用心脏机械辅助循环装置,如主动脉球囊反搏(IABP)等。
扩充血容量:如有低血容量状态,先扩充血容量。若合并代谢性酸中毒,应及时给予 5% 碳酸氢钠,纠正水、电解质紊乱。限制补液量,避免引起心衰。
使用血管活性药物:常用药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。
病因治疗:挽救濒死和严重缺血的心肌,包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗,施行紧急经皮冠脉支架置入术或冠脉搭桥术。
积极治疗并发症:如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭,防治继发感染。
其他:药物治疗同时或治疗无效情况下,可采用机械性辅助循环,如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵,甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。
心源性休克的病死率较高,可达 80%,经治疗后,死亡率可明显减低,且患者的预后与恢复血液灌注的早晚密切相关。
饮食上无特殊。如原有心脏疾病,如冠心病等,则需低盐低脂饮食,避免过咸及油炸食品。如原有糖尿病,则应避免淀粉及高糖摄入。对于休克昏迷患者,需置入胃管。
规律生活作息,避免过度劳累,适当运动和锻炼。避免感染、避免情绪激动等应激状态。
戒烟限酒,良好的生活方式。
积极治疗原发病,如有冠心病、高血压、糖尿病等慢性病,应规范治疗,严格控制血压、血糖。
积极治疗心肌炎、急性心肌梗死和心肌缺血,恢复电解质平衡;消除导致本病的诱因,病后应坚持遵医嘱服药,巩固疗效,避免不良刺激。
积极查找病因并去除病因,防止疾病进一步发展,保持良好生活方式,避免情绪激动等,可以一定程度避免心源性休克的发生。