殷浩骨科副主任医师
张禹急诊科主治医师
发布时间 2017年12月16日
最后修订时间 2023年11月10日
根据世界卫生组织(简称 WHO)1996 年的定义,骨质疏松症是一种以骨量减少,骨组织的微结构退化为特征的全身性骨骼疾病。患病后会致使骨的脆性增加以及易于发生骨折。骨质疏松的拉丁文由「 osteo」和「 poros」组成,从字面上看就是「多孔的骨头」的意思。
骨质疏松症是一种常见的逐步发展变化的代谢性骨病,可引起骨密度降低(即单位骨量减少),损害骨骼的正常结构。本病可导致微小骨折,尤其是在胸椎、腰椎、手腕和髋部(称为脆性骨折,即如弯腰般简单的动作都可能引发骨折)。
本病可以通过双能 X 线骨密度仪(DXA 扫描)或有脆性骨折史进行诊断。骨质疏松症的防治方法主要包括钙和维生素 D 的补充;体育锻炼以增加骨和肌肉的强度,提升平衡能力,减少跌倒的危险;以及药物治疗保持骨量或刺激新骨生成[1]。
常见。
我国 50 岁以上人群骨质疏松症患病率:女性为 20. 7%,男性为 14. 4%。 尽管缺乏最新的流行病学数据,但我国 60 岁以上人群骨质疏松症和骨量减少患病率明显增高,女性尤为常见[1]。
根据发病原因,骨质疏松症可分为三大类:
原发性骨质疏松症可分为三种类型:
骨质疏松症是一种常见病、多发病,它严重地威胁着老年人群(65岁以上)。疼痛、活动乏力是常见临床表现,最严重的后果是骨折,常见的部位为髋部、脊柱、腕部和肋骨。发生脊柱骨折时可引起身高变矮、驼背胸廓畸形,影响呼吸功能,如喘不上气、胸闷等。
老年人骨质疏松症引起的骨折不易愈合,可导致长期卧床、生活不能自理,精神抑郁,严重影响老年人的身心健康和生活质量,因驼背导致的胸廓畸形(会引发呼吸困难、胸闷气短)还可能危及生命,大大增加患者的死亡率[2]。
骨质疏松症的病因和发病机制复杂,是遗传因素和非遗传因素相互作用的结果。主要包括以下致病因素:
不可控因素:
可控因素:
这些因素或是影响肠道对钙的吸收;或是影响维生素 D 活性物质的代谢;或是增加肾脏对钙的排泄、减少重吸收;或是激活破骨细胞的活性、增加骨吸收;或是减弱成骨细胞的作用,使骨基质形成减少。
总之,就是打破了骨形成和骨吸收之间的平衡,使吸收超过形成,从而造成骨质疏松症。
糖尿病易造成骨质疏松的主要原因是:
以上因素都可造成骨代谢、骨结构及骨质量降低,导致骨质疏松症,增加骨折风险。糖尿病引起的骨质疏松症还可造成全身关节疼痛、肌肉痛等,影响糖尿病患者的运动锻炼,使血糖难以控制,形成恶性循环[5]。
糖皮质激素是肾上腺分泌的激素的一种,具有调节免疫、抗炎和抗休克等作用,临床应用广泛。
但过量的糖皮质激素不仅会抑制肠道对钙的吸收,促进尿钙排出,刺激破骨细胞增加骨吸收,造成骨量降低;还可能诱发性腺功能减退,导致性激素减少,最终引发骨质疏松症[3,4]。
不一定。
骨质疏松症与钙有直接关系,钙的缺乏是公认的引起骨质疏松的主要因素,骨质是否疏松,与钙含量及骨结构密切相关。但是,导致骨质疏松症有多种原因,并不是所有的骨质疏松症都是因缺钙引起的。种族差异、高龄、性激素缺乏、糖皮质激素过量等都是导致骨质疏松症发病的重要因素[1,4]。
其他原因如少动、失重(例如宇航员)等引起的骨质疏松症,主要是因为肌肉的机械刺激减弱,造成肌肉萎缩、骨吸收过度引起,与缺钙关系不大。
对于女性,雌激素对骨代谢的影响主要是抑制骨吸收。在更年期期间特别是绝经后,雌激素分泌明显减少,骨吸收过程增加,骨吸收大于骨形成,使患者易患骨质疏松症。从绝经到 75 岁之间,女性大约丢失了其机体骨矿总量的 22%[4]。
女性绝经后第一个 10 年骨丢失最严重。另外某些女性在妊娠、哺乳期间由于钙质摄入不足,活动较少也可导致短期的骨质疏松症。
骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X 线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
自我评判是否患有骨质疏松症的首选方法是一分钟自我测试表,它是全球统一的骨质疏松症快速自我评价标准,由国际骨质疏松症基金会(IOF)制定,是检测自身骨骼健康的有效方法。该表的具体内容包含以下 问题:
女士回答:
男士回答:
如果测试者有任何一个问题的答案为「是」,就表明有患骨质疏松症的危险,但这不能说明测试者一定就患了骨质疏松症。看是否患有骨质疏松症,还需要进行专业的骨密度检查,由专业医生对检查结果进行判断[1]。
骨密度检查是早期诊断骨质疏松症的金指标。
骨质疏松症在早期没有明显的疼痛等症状,因此,65 岁以上以及绝经期后的女性、70 岁以上男性、糖尿病患者,特别是有腰背疼痛的人,都应及时做骨密度检查,以早期诊断,及早治疗。
骨密度能够准确地预测绝经后妇女发生骨折的危险性,当骨密度低于相应的年龄标准时,髋部骨折的危险性会上升[1]。
世界卫生组织规定,骨质疏松症的诊断标准是依据骨密度检测结果[1]:
双能 X 线吸收法是目前应用最多的骨密度(BMD)的无创测量方法,是临床上诊断骨质疏松症的金标准。
T 值和 Z 值是骨密度报告单中最重要的两个指标。
T 值:是用受检者的骨密度值与同性别正常青年人的骨密度平均值进行比较,即 T 值 =(受检者 BMD 值 - 青年人 BMD 均值)/青年人 BMD 标准差,含义为受检者比青年人 BMD 的差异。T 值是一个相对的数值,临床上通常用 T 值来判断人体的骨密度是否正常。
Z 值:将受检者骨密度测得值与同年龄的人群比较得出的值,判断受检者与同龄人 BMD 的差异。
Z 值也是一个相对的数值,其根据同年龄、同性别和同种族分组,将相应检测者的骨密度值与参考值作比较。当出现低于参考值的 Z 值时,应引起病人和临床医生的注意。 而 Z 值正常并不能表明完全没有问题,例如老年人 Z 值正常不能代表其发生骨质疏松性骨折的可能性很小。因为同一年龄段的老年人随着骨量丢失,骨密度呈减少态势,其骨骼的脆性也进一步增加,此时更需要参照 T 值来准确判断骨密度情况。
是,骨质疏松性骨折会增加致残率或致死率,严重影响生活质量,所以应积极对其进行防治。已经患病、特别是已经出现过骨折的骨质疏松症患者,治疗的目的是避免再次发生骨折、减轻疼痛等症状[1]。
无法治愈,骨质疏松症造成的骨损伤无法逆转。但是,我们可以寻求医生的帮助通过恰当的防治手段减缓疾病的进展,提高生活质量,减少骨折等并发症的发生。
无论是男性还是女性,一般是在 30~35 岁达到一生中所获得的最高骨量,称为峰值骨量,此后骨质就开始丢失。由此可见,要想避免晚年出现骨质疏松症,就得在 35 岁之前打好基础获得较高的峰值骨量。
治疗骨质疏松症总的原则应当是准确评估病情,选择适当的治疗时机,贯彻「缓解骨痛、改善功能,提高骨量、预防骨折」的治疗原则,根据循证医学,个体化地选择有证据支持的治疗方法。
强调采取整体、系统、规范、联合、有监测的治疗,将营养、运动、物理、药物和手术等疗法统筹考虑。
具体而言,其主要治疗方案可概括为以下五个方面:
原发性骨质疏松症多见于绝经后女性及 70 岁以上老年人[1]。其治疗方法可分为病因治疗和对症治疗:
病因治疗:
对症治疗:
治疗骨质疏松症的药物一般可以分为以下 3 类,需在医生指导下服用:
降钙素为一种肽类激素,具有以下作用[1]:
降钙素有肠道外给药(肌肉注射)和鼻内给药(鼻喷剂)2 种方式,胃肠外给药的作用时间可持续达 20 个月。
自从上世纪中期发现绝经后的骨质疏松症和雌激素水平降低有关后,人们就开始尝试采用补充雌激素的方法治疗,激素代替疗法被认为是治疗绝经后妇女骨质疏松症的最佳选择,也是最有效的治疗方法。
但是这种疗法也存在不小的问题,可能带来其他系统的不良反应,服用雌激素的女性患者乳腺癌、子宫内膜癌、中风、静脉血栓的发生风险增大,而以前认为雌激素保护心血管系统的作用在目前还有争议[1]。
因此,一定要找到专科医生合理用药,切莫自己随意用药!
物理疗法的目的是恢复骨量、缓解疼痛症状。主要使用的物理疗法包括:
骨质疏松症患者通过运动锻炼可以改善血液循环、增加成骨细胞活性、提高骨密度、促进骨形成,从而达到防治骨质疏松症的目的。同时,运动可以提高肌肉的质量,稳定关节,加强灵活性,提高机体抗骨折的能力。
骨质疏松症患者可选择以下方式进行锻炼,如快步走、慢跑、游泳、骑自行车、健身舞蹈等。不建议患者进行登山、爬楼、接触性体育活动(如足球、篮球等)等躯干屈曲、旋转动作运动,避免造成骨折[1]。
目前对骨质疏松症还没有特别有效的方法延缓其发展,所以除了适当的体育锻炼外,饮食方面同样也很重要。
骨质疏松症的患者在饮食上宜选择以下食物:
以下不良饮食习惯需要注意:
不靠谱。
许多人认为,喝骨头汤可以补充体内的钙,有利于治疗和预防骨质疏松症。其实,骨骼的基本成分是钙和蛋白质等物质,但骨头里的钙已经不是人体可以吸收利用的游离钙,而是被骨化结合的钙盐,骨头汤中存在的大部分钙盐都是不能被人体吸收利用的。
经测算,每 500 克猪骨头中含有的钙约 30~50 毫克,而营养专家建议的国人每日钙的摄入量为 800~1200 毫克,维生素 D400~800 微克[2] 。
这样计算,即使这些钙全部被吸收(实际上能够吸收约 30%~40%),每人每日约需要 12 千克的猪骨头才能满足每天的钙需求,几乎是不可能通过食用骨头汤来达到补钙的目的。
老年人,怀孕期、哺乳期和更年期妇女,糖尿病人,吸烟、饮酒、嗜咖啡者,肾衰竭及长期服用激素类药物的朋友,都是容易患骨质疏松症的人。一旦被诊断为骨质疏松症,除了应按医嘱服用治疗骨质疏松症的药物或进行物理治疗外,平时生活应该注意以下几点:
骨质疏松症的预防比治疗更重要,因此应该为预防尽早调整生活习惯。
不会,这个结论是假的。
谣言的来源可能有两个: 一是「酸性体质」说法的影响,认为凡是酸的食物都不利于健康; 二是看到醋能溶解碳酸钙沉淀,就认为醋也会把骨钙溶解出去。
实际上,醋能够帮助胃酸偏少的人把食物中的不溶性钙变成离子状态,有利于钙的吸收。同时,经过陈年酿造的老陈醋本身就含有较高的钙(按食物成分表数据,125 mg / 100 g,可与牛奶相媲美)。
醋被吸收入血之后,会氧化变成二氧化碳和水,而不可能去「溶解骨骼」然后直接从尿里排出去。还曾有研究发现,在膳食中用醋酸盐和碳酸氢盐来替代氯离子,可以显著减少尿钙的损失。换句话说,少吃些盐,多吃些醋,对提高钙的利用率是有利的。
避免糖皮质激素引起的骨质疏松症的方法包括:
有一定预防作用,每日补充 800~1200 毫克钙可以减缓骨丢失,改善骨矿化,促进骨骼健康,但单纯一味补钙效果有限。
虽然钙对于骨质量和强度至关重要,但不是骨质疏松症的唯一要素。 合理的饮食、运动及良好的身体机能是防治骨质疏松症的基础。原因是中老年人的钙吸收功能差异较大,钙在骨质的沉积有限,钙吸收偏少、转化有限,如果骨流失持续且严重则无法缓解骨质疏松症的进展[1]。
有研究报告指出,在我国,60 岁以上女性患骨质疏松症的概率高达 40%。由于骨质疏松症发病是长期缓慢渐进的过程,所以经常被忽视。
但是一旦发病,生活质量严重下降,出现各种并发症,致残率和致死率极高,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。
在人生的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松症的预防。不仅要预防骨质疏松症的发生,而且要预防骨质疏松症并发症的出现[1]。
无病防病,通过各种适宜的方法,预防骨质疏松症,具体措施如下:
有病早治,通过调查和骨密度筛查,早发现、早诊断、早治疗。
综合防治,重点是防止骨折。