根据世界卫生组织（简称 WHO）1996 年的定义，骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织的微结构退化为特征的全身性骨骼疾病。患病后会致使骨的脆性增加以及易于发生骨折。骨质疏松的拉丁文由「 osteo」和「 poros」组成，从字面上看就是「多孔的骨头」的意思。
骨质疏松症是一种常见的逐步发展变化的代谢性骨病，可引起骨密度降低（即单位骨量减少），损害骨骼的正常结构。本病可导致微小骨折，尤其是在胸椎、腰椎、手腕和髋部（称为脆性骨折，即如弯腰般简单的动作都可能引发骨折）。
本病可以通过双能 X 线骨密度仪（DXA 扫描）或有脆性骨折史进行诊断。骨质疏松症的防治方法主要包括钙和维生素 D 的补充；体育锻炼以增加骨和肌肉的强度，提升平衡能力，减少跌倒的危险；以及药物治疗保持骨量或刺激新骨生成^[1]。
骨质疏松症常见吗？
常见。
我国 50 岁以上人群骨质疏松症患病率：女性为 20. 7%，男性为 14. 4%。 尽管缺乏最新的流行病学数据，但我国 60 岁以上人群骨质疏松症和骨量减少患病率明显增高，女性尤为常见^[1]。
骨质疏松症有哪些分类？
根据发病原因，骨质疏松症可分为三大类：

原发性骨质疏松症：多见于老年男性及绝经后女性，是最常见的骨质疏松症。

继发性骨质疏松症：是由甲状旁腺亢进综合征、慢性肾病等疾病或服用糖皮质激素等药物因素所诱发的骨质疏松症。

特发性骨质疏松症：多见于 8～14 岁的青少年，可伴有家族遗传史，妊娠期骨质疏松也属于特发性骨质疏松症^[1]。

原发性骨质疏松症有哪些类型？
原发性骨质疏松症可分为三种类型：

经后骨质疏松症（I 型）：多见于 50 岁左右绝经后的女性。

老年骨质疏松症（Ⅱ 型）：一般认为 65 岁以上女性和 70 岁以上男性发生的骨质疏松为 Ⅱ 型骨质疏松症。

特发性骨质疏松症：主要包括青少年型^[1]。

骨痛：主要是因为骨转换（新骨代替旧骨的过程）加快、骨吸收（骨组织的体积和密度逐渐发生下降的情况）增加、负重强度减少所致。患者常感腰背疼痛或全身骨痛，这种疼痛并无固定疼痛部位，找不到明确压痛点。

身高降低、驼背：是椎体慢性压缩所致，是腰背痛后出现的重要临床体征之一。除了明显的身形变化，还可出现喘不上气、胸闷等症状。

易发生脆性骨折：包括脊柱压缩性骨折、桡骨远端骨折、股骨近端骨折。简单的动作，如弯腰、负重、摔倒都可能引发骨折，且容易反复发生^[2]。

骨质疏松症有什么危害？
骨质疏松症是一种常见病、多发病，它严重地威胁着老年人群（65岁以上）。疼痛、活动乏力是常见临床表现，最严重的后果是骨折，常见的部位为髋部、脊柱、腕部和肋骨。发生脊柱骨折时可引起身高变矮、驼背胸廓畸形，影响呼吸功能，如喘不上气、胸闷等。
老年人骨质疏松症引起的骨折不易愈合，可导致长期卧床、生活不能自理，精神抑郁，严重影响老年人的身心健康和生活质量，因驼背导致的胸廓畸形（会引发呼吸困难、胸闷气短）还可能危及生命，大大增加患者的死亡率^[2]。
质疏松症患者骨骼有什么变化？

骨量减少：包括骨矿物质和骨基质（都是构建骨骼不可缺少的物质）等比例的减少。

骨组织的微结构退化：骨吸收增加，导致骨丢失加速所致，表现为骨小梁（有支持造血的作用）变细、变稀、乃至断裂。

骨的强度下降、脆性增加：导致难以承载原来人体自身及外部重量（如提重物），易骨折^[1,2]。

骨质疏松症的病因和发病机制复杂，是遗传因素和非遗传因素相互作用的结果。主要包括以下致病因素：

不可控因素：

• 遗传因素：白种人骨质疏松症的发病率高于黄种人，而黄种人高于黑种人。
• 年龄增长：骨形成与骨形成之间的平衡随着年龄的增长被破坏，在 65 岁后这种失衡导致的骨丢失大幅增加。
• 性激素缺乏：女性绝经或男性年龄增长（70 岁及以上）会导致雌激素或雄激素缺乏^[1,4]。

可控因素：

• 药物因素：包括糖皮质激素、抗癫痫药物、质子泵抑制剂等。
• 疾病因素：常见有内分泌系统疾病（如甲状旁腺功能亢进症 、库欣综合征）、风湿免疫性疾病（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）、胃肠道疾病（如炎性肠病、吸收不良）等。
• 环境因素：主要包括不爱运动、吸烟、过量饮酒等不生活方式^[1]。

这些因素或是影响肠道对钙的吸收；或是影响维生素 D 活性物质的代谢；或是增加肾脏对钙的排泄、减少重吸收；或是激活破骨细胞的活性、增加骨吸收；或是减弱成骨细胞的作用，使骨基质形成减少。

总之，就是打破了骨形成和骨吸收之间的平衡，使吸收超过形成，从而造成骨质疏松症。
骨质疏松症常见于哪些人？

老年人（70 岁及以上）、更年期或怀孕期、哺乳期女性。

具有不良嗜好（如吸烟、饮酒）的人群。

肾衰竭、糖尿病人或甲状旁腺机能亢进患者。

长期服用糖皮质激素类药物，如强的松、地塞米松。

长期不运动、长期卧床的人^[1]。

骨质疏松症为什么多见于老年人？

活动量降低：老年人行动迟缓，动作减少，长期久坐或卧床，都会引起骨质疏松症^[3]。

高龄骨质退化：大约从 35 岁开始，骨质就开始退化，原来骨质发育不够致密者，更容易发生骨质疏松症^[4]。

易缺乏钙和维生素 D：老年人饮食量减少，营养缺乏，可造成钙和维生素 D 摄取量减少^[3,5]。

消化、吸收功能差：老年人消化功能差，钙和蛋白质吸收障碍。

骨质疏松症为什么易发生在糖尿病人身上？
糖尿病易造成骨质疏松的主要原因是：

血糖控制不良，多尿导致钙的流失。

糖尿病引起的胃肠功能紊乱导致钙吸收障碍。

胰岛素抵抗状态下的细胞因子分泌异常，影响钙、磷代谢。

以上因素都可造成骨代谢、骨结构及骨质量降低，导致骨质疏松症，增加骨折风险。糖尿病引起的骨质疏松症还可造成全身关节疼痛、肌肉痛等，影响糖尿病患者的运动锻炼，使血糖难以控制，形成恶性循环^[5]。
骨质疏松症为何会由糖皮质激素引起？
糖皮质激素是肾上腺分泌的激素的一种，具有调节免疫、抗炎和抗休克等作用，临床应用广泛。
但过量的糖皮质激素不仅会抑制肠道对钙的吸收，促进尿钙排出，刺激破骨细胞增加骨吸收，造成骨量降低；还可能诱发性腺功能减退，导致性激素减少，最终引发骨质疏松症^[3,4]。
骨质疏松症患者都缺钙吗？
不一定。
骨质疏松症与钙有直接关系，钙的缺乏是公认的引起骨质疏松的主要因素，骨质是否疏松，与钙含量及骨结构密切相关。但是，导致骨质疏松症有多种原因，并不是所有的骨质疏松症都是因缺钙引起的。种族差异、高龄、性激素缺乏、糖皮质激素过量等都是导致骨质疏松症发病的重要因素^[1,4]。
其他原因如少动、失重（例如宇航员）等引起的骨质疏松症，主要是因为肌肉的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩、骨吸收过度引起，与缺钙关系不大。
骨质疏松症为什么容易发生在女性身上？
对于女性，雌激素对骨代谢的影响主要是抑制骨吸收。在更年期期间特别是绝经后，雌激素分泌明显减少，骨吸收过程增加，骨吸收大于骨形成，使患者易患骨质疏松症。从绝经到 75 岁之间，女性大约丢失了其机体骨矿总量的 22%^[4]。
女性绝经后第一个 10 年骨丢失最严重。另外某些女性在妊娠、哺乳期间由于钙质摄入不足，活动较少也可导致短期的骨质疏松症。