丁香医生医学团队
张禹急诊科主治医师
发布时间 2018年03月19日
最后修订时间 2025年02月18日
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是指糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏和胰岛素拮抗激素数量严重超标引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征。
拮抗激素可认为是与胰岛素发挥作用相反的激素,就是能升高血糖的激素。
脂肪分解增加,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现,属于糖尿病的急性并发症之一。
正常情况下,机体主要通过葡萄糖分解作为能量来源,但在饥饿、葡萄糖缺乏时,或因机体缺乏胰岛素导致葡萄糖不能得到有效利用、大多数葡萄糖被闲置时,就需要脂肪分解产生酮体,这些酮体是替代补充能量的重要来源,尤其是对于脑组织的能量补充。
酮体包括 β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。
为维持机体正常的生理功能,人体体液的酸碱度也维持在一定的范围内。
当有过多的酸性物质存在,导致人体血液的正常酸碱度失衡,偏酸,即发生酸中毒。
当机体因饥饿或禁食等原因导致葡萄糖来源不足,或发生糖尿病时,葡萄糖不能充分被利用,身体需要的能量不足,此时就需要脂肪分解产生酮体供应能量。
当产生的酮体超过了机体的利用能力时,酮体就会在血液中堆积,发生了酮血症。
多余的酮体经尿排出时,尿酮检查为阳性,称为酮尿症。酮血症和酮尿症统称为酮症。因尿酮体比血酮体检测方法更加简便,因此临床上以尿酮体检测更为常用。
在正常情况下,机体可以产生少量的酮体,随血液运输到心脏、大脑、骨骼肌等组织,在这些组织中作为能量来源被利用,因此正常人的血液中存在酮体,但含量极少。
目前临床上血酮检测采用的是 β-羟丁酸脱氢酶法,直接针对酮症时浓度最高、且与病情平行的β-羟丁酸水平进行检测, > 1.0 mmol/L 为高血酮, > 3.0 mmol/L 提示可能有酸中毒。
正常情况下,人体血液中的酮体含量极少,使用一般方法很少能检测出尿中微量酮体,所以尿酮在大多数生理情况下为阴性。
以下情况都可能出现:
人体在严重饥饿时,能量摄入严重不足,体内能量供应主要依靠脂肪分解,即使胰岛素并非严重缺乏,脂肪分解过多即可造成酮体堆积,引起酮症,称为饥饿性酮症。
少量的酮体可以作为能量来源,被机体分解利用后供能。
但是机体利用和清除酮体的能力有限,当脂肪分解产生的酮体量超过这个限度后,过多的酮体就会在体内堆积起来;因为酮体中β-羟丁酸、乙酰乙酸呈酸性,堆积过多就会导致机体发生酸中毒,对人体产生危害。
机体的各种器官、组织和细胞发挥正常的生理作用都需要维持在一定的酸碱度范围内,过酸或过碱都会对机体造成损害。
当糖尿病患者的三多一少症状(多饮、多食、多尿、体重减轻)加重,如口渴程度加重,尿量比之前明显增加,恶心、呕吐、腹痛、食欲减退、乏力;呼吸困难、呼气有烂苹果味道;头痛、反应迟钝甚至昏迷时,都提示可能发生了 DKA。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)的患者,血液中酮体水平明显增高,致使呼出的气体中带有丙酮,闻起来就会有类似烂苹果的味道。呼气有烂苹果味为 DKA 患者的典型特征之一。
DKA 患者出现腹痛可能与代谢性酸中毒导致的食物从胃排至肠道的时间延长、肠梗阻、电解质紊乱、胰腺炎(在严重的代谢性酸中毒时出现)等有关。
特别是当酮症酸中毒得到控制时,还有明显的腹痛的患者要怀疑是不是发生了胰腺炎。
胰岛素能发挥促进机体利用血液中的葡萄糖的作用。糖尿病患者因缺乏胰岛素,或者存在胰岛素抵抗,葡萄糖不能被好好地利用来产生能量,就需要脂肪分解产生酮体来供能。
糖尿病病情越严重时,胰岛素越缺乏,就会出现血糖水平再高、机体供能也不足的情况,此时脂肪分解就更加活跃,产生的酮体也更多,当产生的酮体量超出机体的利用和清除能力时,呈酸性的酮体就会在人体堆积起来,发生酮症酸中毒。
任何可加重胰岛素绝对或相对不足的因素,都可成为糖尿病酮症酸中毒的发病诱因。常见的诱因有:
能够影响碳水化合物代谢的药物,如皮质类固醇激素(如强的松、地塞米松等)、噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪等)、拟交感神经类药物(如减肥药芬特明)、非典型的抗精神病药物(如奥氮平)等可能与 DKA 的发生有关。
所以有使用上述各类药物的糖尿病患者,更要注意防范 DKA 的出现。
有区别。
当糖尿病患者体内酮体轻度增加时,机体通过自身调节可以维持血液的酸碱度在正常范围,此时机体仅有酮症而无酸中毒,称为糖尿病酮症;
当酮体大量增加,超出机体调节能力时,可出现代谢性酸中毒,即除了有酮症外还有酸中毒者,此时称为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的患者血糖水平一般都较高,大多数大于16.7mmol/L。
但还有部分糖尿病酮症酸中毒的患者血糖水平正常或者接近正常,发生的原因与起病前进食过少导致糖原合成减少,或起病后送往医院途中已经补充了外源性的胰岛素等原因有关。
当存在某些诱因(见前述)时出现了疑似 DKA 的症状时,甚至测血糖水平大于 240 mg/dl(约 13.3 mmol/L),则建议监测血酮体或尿酮体水平。
怀疑糖尿病酮症酸中毒的患者一般需要接受以下检查:血糖、血酮体、尿糖、尿酮体、血清电解质检查、血气分析以及肝肾功能、血常规等。
通常感染的患者可出现血常规中白细胞增高,但这并不意味着白细胞增高就一定是感染了。
因感染是 DKA 最常见的诱发因素,若在 DKA 的患者中出现白细胞增高时,就很容易怀疑是不是合并有感染。
但研究显示,DKA 的患者在没有明显感染征象的情况下,白细胞也可以高于正常值。
此时白细胞的增高可能与酮症酸中毒时机体处于应激状态,导致某些能升高血糖的激素比如皮质醇和去甲肾上腺素增高,以及脱水导致血液浓缩等因素有关。
糖尿病酮症酸中毒治疗过程中,刚开始治疗时不能使用葡萄糖液,但当血糖降至 13.9 mmol/L 时应改为 5% 的葡萄糖溶液,并继续补充胰岛素。
原因是这时补充葡萄糖一方面可以促进机体利用葡萄糖供能,而减少脂肪分解产生酮体,维持适当的血糖浓度以促进酮症的消除;
另一方面是为了防止血糖下降过快,发生低血糖进而加重如脑水肿等不良并发症。
发生 DKA 时需要根据患者的情况决定是否补充碱溶液,酸中毒程度较轻的患者,一般通过大量的补液和补充胰岛素,可以达到纠正酸中毒的目的,此时并不需要补充碱溶液。
相反若盲目地补碱过多过快,反而可产生不利影响,如发生反跳性碱中毒、组织缺氧加重、血钾下降等。
因为发生 DKA 的患者,体内胰岛素水平非常低,而多种胰岛素拮抗激素(如胰高糖素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及生长激素等)水平较高,抢救时需要紧急补充胰岛素并需要在短时间内发挥作用,达到抑制脂肪分解和酮体生成、降低血糖的作用。
中效、长效胰岛素因起效时间较长,因此不适用;
DKA 时机体明显失水,体内缺水时,血液不容易流到皮肤部位,皮下注射胰岛素就不会被快速吸收而发挥作用,反而可能因胰岛素吸收缓慢而造成延迟性低血糖;
静脉使用起效时间短,而且能根据血糖下降速度及时调整补充胰岛素的速度和量。
因此,静脉使用比皮下注射相对安全。
糖尿病酮症酸中毒若治疗不及时或治疗不当,可引起多个系统的并发症,如心血管系统(如心律失常、心力衰竭、心肌梗塞等)、脑水肿、急性肾衰竭、严重感染和败血症、消化系统(急性胰腺炎、急性胃扩张)等并发症。
当怀疑自己发生 DKA 的表现时,应立即检测血糖水平(有条件者,当血糖大于 13.3 mmol/L 可同时检测尿酮体水平),应饮足够量的不含葡萄糖的水(以盐水为宜),并继续原有治疗方案的胰岛素治疗(不要私自调整剂量),停用双胍类降糖药(如格华止),并立即赶往附近医院接受诊治。
糖尿病患者可以通过做到下面几项来预防糖尿病酮症酸中毒: