硬脑膜下血肿是什么？

人脑表面被脑膜覆盖，从外到内，脑膜可分为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。

硬脑膜下血肿（subdural hematoma, SDH）是一种颅内出血，特点是血液积聚在硬脑膜和蛛网膜之间形成血肿。出血的来源主要交通事故、高处摔落等使头部受到剧烈撞击，造成静脉撕裂引起。

此外，20~30%的病例可能来源于动脉瘤、血管畸形等引起的动脉破裂[1]。

硬脑膜下血肿发生率高吗？

急性硬脑膜下血肿是头颅外伤中常见的并发症。有研究显示，在住院治疗的轻中度头部外伤患者中约 11% 发生急性硬脑膜下血肿，重度脑外伤患者中约有 20% 发生急性硬脑膜下血肿。头部外伤所致硬脑膜下血肿患者的平均年龄为 30~50 岁，其中多数为男性[1]。

随着人口老龄化，慢性硬脑膜下血肿的发病率不断升高，为每年1/10~13.1例/10万人，80 岁以上老年人年发病率可达 127/10万人[2]。

硬脑膜下血肿有哪些类型？

临床上，根据距出血的时间，硬脑膜下血肿可以分为 3 类：

• 急性硬脑膜下血肿：外伤后 3 天内形成；
• 亚急性硬脑膜下血肿：外伤后 3 天～3 周内形成；
• 慢性硬脑膜下血肿：外伤后 3 周后形成；

这些数字不是绝对的，也可以基于影像学特征来评估，主要看头颅CT上血肿的密度，具体情况需咨询临床医生。

硬脑膜下血肿在哪个科室就诊？

综合医院可以前往神经外科或急诊科就诊。

硬脑膜下血肿有哪些常见表现？

部分患者在发生严重脑部损伤和大面积急性硬脑膜下血肿后会失去意识、昏迷。
轻度脑外伤患者或自发性硬膜下患者的症状，主要是血肿占位引起颅内压增高、压迫脑组织、甚至脑疝所致，具体症状视血肿的大小、位置以及大脑中线移位程度而异。

常见的症状包括：头痛、头晕、呕吐、言语障碍（言语不清或不能言语）、活动障碍（肢体无力、轻偏瘫）、意识障碍（意识模糊或思考困难、嗜睡）、感觉障碍（肢体麻木）、癫痫发作等[1][2]。

硬脑膜下血肿的病因是什么？危险因素有哪些？

硬脑膜下血肿的常见原因包括[1]：

(1) 头颅外伤：最常见的原因，多见于机动车事故、跌落和头部攻击。但部分存在脑萎缩等危险因素的患者中，轻微头部创伤也可能引起急性或慢性硬脑膜下血肿。

(2) 低颅压：即脑脊液压力降低，可能是自发或者医源性脑脊液漏引起，包括腰椎穿刺、脑脊液分流、开颅术后、骨科手术后继发的隐性脑脊液漏。脑脊液容量减少，对脑组织的浮力下降，造成脑表面静脉牵拉、撕裂。此外，低颅压可能引起脑静脉充血，继而液体漏入硬膜下腔，多形成亚急性、慢性硬脑膜下血肿。

(3) 动脉源性：硬膜下腔动脉损伤可能引起急性自发性硬脑膜下血肿，相关原因包括高血压或脑淀粉样血管病等引起的脑内出血、脑动脉瘤破裂、脑血管畸形、血管病变等。

(4) 肿瘤：肿瘤病变（如脑膜瘤或转移瘤），可能通过占位效应或新生血管破裂引起血管损伤从而导致硬脑膜下血肿。

硬脑膜下血肿的危险因素包括：

(1) 脑萎缩：脑萎缩导致硬脑膜和脑皮质表面之间的间隙变大，增加了对桥静脉的张力，易导致静脉损伤。脑萎缩常见于老年人、长期酗酒史者、既往有脑外伤者。

(2) 抗血栓治疗：如口服阿司匹林、氯吡格雷、华法林等抗凝药，维生素K拮抗剂。

(3) 凝血障碍：如血小板减少症、血友病、肝病患者。

硬脑膜下血肿如何诊断？可能需要做哪些检查？

头颅CT是快速诊断硬脑膜下血肿的首选检查。急性硬脑膜下血肿在CT平扫中表现为颅骨和大脑半球之间高密度（白色）、新月形肿块，亚急性硬脑膜下血肿呈等密度（相对于大脑），而慢性期血肿呈低密度。

脑MRI可以识别小出血、确定出血时间、评估有无继发性病因、证实硬膜下病变是出血性病变。由于MRI检查需要更多时间，因此一般用于病情稳定时，进一步评估脑实质损伤和预测预后的检查手段。

对于非颅脑外伤所致硬脑膜下血肿，可以通过脑和脑血管成像检查如头颅磁共振扫描（MRI）、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）、数字减影血管造影（DSA）来评估有无血管病因。

实验室检查如血常规、凝血功能、肝功能、电解质等检查有助于识别凝血障碍所致硬脑膜下血肿。

硬脑膜下血肿如何治疗？

治疗取决于血肿的大小和症状，若血肿较大、占位效应（即血肿对正常脑组织压迫、移位等影响）明显者，可能需要手术引流血肿以减轻脑部压力。若血肿较小，可能宜观察其是否自行改善，或通过CT、MRI扫描随访血肿消退情况。

一、基本原则

与任何创伤患者一样，复苏第一步为CABs，即保证患者的气道（airway）、呼吸（breathing）、循环（circulation）稳定。

二、手术治疗

手术有助于预防血肿扩大、颅内压增高和脑疝引起的不可逆脑损伤和死亡。

急性硬脑膜下血肿患者，如果有脑疝、颅内压增高、神经功能恶化表现，或者头颅CT显示血肿厚度＞10mm 或中线移位＞5mm，建议紧急手术清除血肿（2~4小时内）。手术方法包括：开颅术、颅骨造口术（如钻孔引流术）和去骨瓣减压术[3]。

慢性硬脑膜下血肿患者，如果出现脑疝、颅内压增高、中重度认知障碍、进行性神经功能恶化表现，或者头颅CT显示血凝块厚度＞10mm 或中线移位＞5mm，则建议手术清除血肿[1]。手术方案包括：钻孔或锥孔引流术、小骨窗开颅术或内镜辅助下血肿清除术治疗。部分反复发作患者，可以选择硬脑膜中动脉介入栓塞治疗来预防复发[2]。

三、药物治疗
目的是改善症状，促进血肿吸收，因此分为对症治疗和促进血肿吸收的药物治疗[2]。

• 阿托伐他汀钙：小剂量长疗程阿托伐他汀钙（20mg/d），连续治疗至少8周，直到神经症状体征消失、血肿吸收满意后停药。
• 地塞米松：对于难治性慢性硬脑膜下血肿或单药阿托伐他汀钙片疗效不明显者，推荐小剂量阿托伐他汀钙（20mg/d）+地塞米松片（首剂2.25mg/d，持续1~2周，逐步在4周内减量至停药）治疗。
• 抗血栓药物：一旦确诊硬脑膜下血肿，原则上应停用抗凝及抗血小板药，并给予逆转抗凝作用的药物如硫酸鱼精蛋白、维生素K等。何时恢复原有药物，需要专业医生的指导。

其他药物：

• 渗透性脱水治疗（甘露醇、利尿剂等）缓解颅高压；
• 非甾体类抗炎药（对乙酰氨基酚、布洛芬鞥）缓解头痛；
• 抗抑郁助眠药（地西泮、艾司唑仑等）改善情绪及失眠症状；
• 丙戊酸钠治疗癫痫发作。

硬脑膜下血肿患者在生活中需要注意什么？

对于影像学偶然发现的且无症状的慢性SDH患者，可在门诊定期随访监测，定期复查凝血功能、头颅CT等，确定有无凝血障碍及血肿变化，及时调整治疗方案。

如果出现新发头痛、恶心呕吐或肢体无力，或原有症状突然加重，应立即到神经外科或急诊科就诊。

关于生活，大致需要注意：

1. 避免剧烈咳嗽、用力擤鼻涕，保持大便通畅，便秘者必要时通便治疗。

2. 不建议卧床不动，可在有陪护的情况下，完成日常生活水平的活动如散步、慢走等。但避免剧烈运动或过度劳累，避免活动中受伤。

3. 很多中药或中成药有活血化瘀的作用，可能诱发出血增多，如红花、三七等，建议慎重应用。

硬脑膜下血肿的预后如何？复发风险高吗？

硬脑膜下血肿的预后取决于病情及其相关合并症。

有报道评估746例SDH术后30日死亡率为17%[4]，另一项研究评估了426例急性SDH术后6个月死亡率为31%[5]。在手术清除血肿前出现昏迷的患者中，死亡率为57%~68%[3]。

不良结局的危险因素包括：年龄较大、GCS评分较低、就诊时昏迷、凝血障碍。
少数急性SDH会在初次消退后复发，与潜在的固定出血源有关，如动静脉畸形、转移瘤等。而慢性SDH复发率为5%~30%，年龄较大、血肿较厚、双侧血肿、持续的抗凝/抗血小板治疗、低颅压可能与更高的复发率有关[3]。