阿尔茨海默病是一种什么病？

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种缓慢起病并进行性发展的神经系统退行性病变 ^[1]。

多见于老年人，是老年人痴呆的首要病因，临床上以记忆力减退、智能下降以及性格和行为模式改变为特征。晚期可完全丧失独立生活能力。

阿尔茨海默病患者可能因为患病而感到羞愧、自责，出现很多负面情绪。此时更需要家人和朋友的理解与关爱来帮助他们走出精神困境 ^[1,2]。

阿尔茨海默病的患病人群多吗？

世界卫生组织（WHO）估计全球 65 岁以上老年人群中阿尔茨海默病（AD）患病率为 4%～7%，也就是说，100 名 65 岁的老年中有 4～7 人可能患阿尔茨海默病，占所有痴呆原因的 60%～80%。且随着年龄而增长，平均每增加 6.1 岁，AD 患病率增加 1 倍 ^[3]。

在 85 岁以上的老年人群中，AD 的患病率可高达 20%～30%，据推算我国目前约有 AD 患者 600 多万，预计 2050 年将超过 2000 万 ^[3]。

阿尔茨海默病的发病年龄和性别有什么特点？

阿尔茨海默病多见于 70 岁以上（男性平均 73 岁，女性为 75 岁）老人，亦可在 50 岁以后发病，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明显化。女性较男性多，女∶男约为 3∶1 ^[4,5]。

阿尔茨海默病跟老年痴呆是什么关系？

阿尔茨海默病是老年人罹患痴呆的主要类型。老年痴呆是一个比较笼统的描述性称谓，在专科医生眼中，绝大多数人所指的老年痴呆就是阿尔茨海默病。

由于老年痴呆是个俗称，无论治疗、研究还是对公众宣教，都要费很多不必要的口舌，容易引起困扰。更关键的是，「痴呆」带有一定贬义色彩，患者因此有「病耻感」、自卑心理，讳疾忌医，逃避就诊、治疗，不利于早发现早治疗。

阿尔茨海默病应该去哪个科室就诊？

神经内科。

阿尔茨海默病有哪些症状和表现？

记忆障碍是阿尔茨海默病（AD）最常见的初始症状。 典型 AD 患者在发生记忆障碍时或之后可能出现其他认知域的损害。

1. 早期：

   • 早期可能出现记忆力减退，记不住最近或刚刚发生的事情，常将日常所做的事和常用的一些物品遗忘，不能处理相对复杂的问题，对新事物的理解出现困难，不能准确辨别时间、地点或人物等，一般持续 1～3 年 ^[1]。
   • 面对复杂的事物容易出现疲乏、焦虑和消极情绪，还会表现人格方面的改变，比如不爱清洁、不修边幅、暴躁、易怒、自私多疑等 ^[2]。

2. 中期：

   • 远近记忆均受损，不能独立进行室外活动，综合分析能力减退、言语重复、计算能力丧失，原来掌握的知识和技能出现明显的衰退，出现一些神经系统症状，如不会说话、不会用以前会用的东西、不认识以前认识的事物，即出现失语、失用和失认的状态。
   • 患者常有较明显的行为和精神异常，性格内向的患者变得容易激动、兴奋欣快、言语增多；而原来性格外向的患者则可变得沉默寡言，对任何事都提不起兴趣；出现明显的人格改变，甚至作出一些丧失羞耻感（如随地大小便）的行为 ^[3]。
   • 出现幻觉和妄想。AD 患者因为记忆减退，不记得把东西放在哪儿而出现一种具有特征性的「偷窃」妄想，总觉得自己的物品被盗或被隐藏。神经系统可有肌张力增高、癫痫等锥体外系症状，生活部分自理或不能自理 ^[1]。

3. 晚期：

   • 患者生活不能自理，基本要完全依赖照护者，大小便失禁，四肢出现强直或瘫痪，无法随意挪动身体，记忆力丧失，仅残留部分片段式的记忆，与外界逐渐丧失接触能力。
   • 部分可出现像婴儿吸奶样的吸吮等原始反射，最终可出现昏迷或死于压疮、营养不良、肺炎、泌尿系感染、全身性衰竭等并发症 ^[1,3]。

部分患者在上述异常表现的同时，还可伴有睡眠障碍，如失眠或睡眠过度、入睡后突然醒过来等 ^[1]。

阿尔茨海默病发病前可能的预兆有哪些？

阿尔茨海默病发病前可能的预兆包括：

1. 经常容易忘事，事后再也想不起来，或者反复问同一个问题，忘记别人已给的回答。
2. 顾前忘后，忘记自己刚做的事情，做饭忘记放盐，甚至忘掉已做好的饭菜。
3. 学习和记忆新知识的能力下降，连一些简单的词也会忘记，或者不会使用适当的语句表达。
4. 没有时间概念和方向感，在住所附近的街道、门栋迷路。
5. 判断力降低，或是轻易受骗上当。
6. 抽象思维能力丧失，忘掉自己设置的存折密码、存款数额等。
7. 随手乱放物品，或将废品当作宝贝珍藏。
8. 脾气和行为变化无常，短时间内，行为、情绪从平静状态变为泪流满面或者大发脾气。
9. 性格发生剧烈的不合情理的变化，如疑神疑鬼、猜忌别人等。
10. 执行能力降低，失去主动性，变得比原来懒惰，不愿参与任何活动，甚至是原来喜欢的活动，对人也不热情 ^[1,3]。

阿尔茨海默病的发病机制是什么？

阿尔茨海默病（AD）的具体病因尚不清楚，简单理解，就是由于不同异常的原因，导致了神经系统的结构或功能受到伤害，从而出现了阿尔茨海默病。

目前对其发病机制有如下几种假说，但可能过于晦涩难懂，可作为参考了解：

1. β-淀粉样蛋白级联假说：β 淀粉样蛋白（βamyloid protein，Aβ）级联假说是目前 AD 的发病机制中最经典的学说，β 淀粉样蛋白沉积，会在脑组织内形成细胞外老年斑（APs），该假说认为 β 淀粉样蛋白的增多破坏许多脑功能，产生神经毒性，杀死神经元，而引起阿尔茨海默病 ^[2]。
2. ApoE 基因假说：载脂蛋白 E（apolipoprotein E，ApoE）ε4 基因（ APOEε4）是目前唯一公认的 AD 风险基因，ApoE 与上述 Aβ 的清除、聚集等有关，而且 ApoEε4 可加剧炎症反应，导致更严重的神经损伤，继而产生阿尔茨海默病，拥有一个 ApoE4 等位基因将使发病风险提高 3 倍 ^[5]。
3. tau 蛋白假说：神经原纤维缠结是 AD 两大病理表现之一，tau 蛋白高度螺旋形成神经原纤维缠结，继而产生神经毒性，破坏了神经元及突触的正常功能，造成阿尔兹海默病。
4. 炎症与免疫机制：除了脑组织内的老年斑及神经原纤维缠结外，广泛的炎症反应也是 AD 的重要病理表现。 现在研究认为 AD 中的炎症反应并不单纯是一种被动反应，相反其可能与 Aβ 蛋白及过度磷酸化的 tau 蛋白一样在疾病的发生和发展过程中都起到非常重要的作用 ^[2]。
5. 神经递质失调：胆碱能神经系统是与认知发生密切相关的神经递质系统，在老年人及痴呆病人中均可发现胆碱能神经元丢失、乙酰胆碱水平的下降、乙酰胆碱受体功能障碍等表现，能很好的解释一些认知缺损 ^[2]。

在上述可能的假说中，目前比较公认的 AD 病理表现包括两点：细胞外 β- 淀粉样蛋白沉积（脑组织内的老年斑）和细胞内神经原纤维缠结（双螺旋丝）。

值得一提的是，2022年7月，《Science》发表了一篇文章，指出美国的一位神经学家涉及 β- 淀粉样蛋白的研究造假，这对近些年与这种假说相关的研究造成了一定的不良影响。

铝和某些药品毒物可能加重阿尔茨海默病吗？

是的。

铝的毒性一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响 ^[6]；流行病学研究提示阿尔茨海默病的患病率与饮水中铝的含量过高有关，可能是由于铝加速了衰老过程 ^[7]。

此外还有一些化学物质如：重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等也可能加重痴呆症状 ^[2]。

阿尔茨海默病会遗传或者传染吗？

阿尔茨海默病不会传染，但是跟遗传有关系。

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的明确危险因素，并且有遗传学研究证实，阿尔茨海默病可能是常染色体显性基因突变所致，已被确定的 3 个基因突变部位为：病 21 号 染色体的淀粉样前体蛋白基因、14 号染色体上的早老素 1 基因及 1 号染色体上的早老素 2 基因，可见阿尔茨海默病与遗传有关是相对比较肯定的 ^[2]。

阿尔茨海默病的发生可能与什么因素有关？

约有 1/3 的阿尔茨海默病（ AD） 发病归因于可控的危险因素，如性别和年龄、低的教育水平、既往的外伤史、长期睡眠不足、金属元素、吸烟饮酒、长期精神压力、某些疾病（如抑郁病史、高的半胱氨酸水平、糖尿病等）等 ^[2,5]。

1. 性别和年龄因素：研究表明，有 2/3 的 AD 患者为女性，可能是因为女性有更多的 AD 病理学改变 ，也存在更多的小动脉硬化。在 50～80 岁人群中，年龄每增加 6.1 岁，患病率则增加一倍 ^[5]。

2. 低教育水平：是重要的危险因素，低教育水平减少大脑的认知储备，对大脑衰老的耐受性较低，易诱发 AD ^[5]。

3. 脑创伤病史：可能与头部创伤后短时间内 Apoe4 等位基因的 AD 病理学改变、血脑屏障的损伤、免疫系统对暴露的脑部自身抗原的激活等有关，从而诱发 AD ^[5]。

4. 睡眠因素：长期睡眠时间不足和睡眠质量下降者可能因为睡眠紊乱导致脑皮质活动增加， Aβ 合成增加、清除能力下降，以及脑室的萎缩，从而易诱发 AD ^[5]。

5. 金属元素：长期以来铝、铅、铁、铜、锌等金属元素在体内的失衡作为 AD 的潜在危险因素，年龄增长所致体内必需微量元素稳态失衡，同时暴露于饮食和环境中的其他金属元素，最终引起 AD ^[5]。

6. 吸烟饮酒：吸烟是 AD 发病的危险因素，吸烟对认知功能的影响可能与尼古丁的神经毒性作用以及吸烟对众多慢性病的促成有关，联合饮酒习惯时风险更高 ^[5]。

7. 长期精神压力：社会负性事件、长期精神压力可能导致神经退行性病变、tau 蛋白磷酸化等情况，诱发 AD ^[5]。

8. 疾病因素：糖尿病、中年期高血压病史、中年期肥胖病史、高胆固醇血症、抑郁、高同型半胱氨酸血症、直立性低血压等较为重要的危险因素，易诱发 AD ^[5]。

阿尔茨海默病常见于哪些人？

1. 有家族病史者：有亲属患有本病的人群，患本病的风险较高。
2. 长期职业暴露的人群：经常与重金属（铝、铅、铁等）、有机溶剂、添加剂接触的人群更易得此病。
3. 长期精神压力大的人群：该人群由于长期精神压力大导致神经退行性变，而易患本病。
4. 患有某些疾病的人群：该人群由于脑创伤病史、糖尿病、高血压病史等疾病，损伤血脑屏障，而易患本病。
5. 嗜好烟酒的人群：该人群由于尼古丁的神经毒性作用，以及烟酒促进的各种慢性病影响，而易患本病。
6. 低教育水平的人群：该人群由于较少的大脑知识储备，感知和思维能力较低，大脑衰老速度较快，而易患本病。
7. 长期睡眠不足的人群：该人群由于长期睡眠不足对大脑造成损伤，如额叶、颞叶的萎缩，而易患本病。

阿尔茨海默病需要做哪些检查来诊断？

根据经常容易忘记自己刚做的事、没有时间概念和方向感、脾气和行为变化无常、学习和记忆新知识的能力下降等先兆症状，如果怀疑阿尔茨海默病（AD），应进行以下检查以做到早期诊断：
首先是神经心理学的评估，明确是否存在认知障碍：

• 轻度认知障碍（MCI）是介于正常老化与痴呆的一个过渡阶段，核心症状是认知功能（包括感知、思维、学习的方面的能力）减退，通常被认为是 AD 的临床前期 ^[3]。可采用多个心理量表明确是否存在认知功能损害及确定损害的严重程度。

• 常用的量表有：简易智能状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MocA）、阿尔茨海默病认知功能评价量表（ADAS-cog）、长谷川痴呆量表（HDS）等，其中 MMSE 量表最常用，但其不适用于低学历患者。MocA 量表因其对执行和语言功能障碍的敏感性较高，可作为优选 ^[2,3]。

其次，可以进行神经影像学技术的检查，如计算机断层扫描（CT）、磁共振（MRI）、功能磁共振（fMRI）、正电子发射断层成像（PET）等：

1. 计算机断层扫描、磁共振（CT、MRI）：用于了解脑组织情况，如判断是否存在海马萎缩和侧脑室扩大，为诊断提供依据，还可鉴别有无其他引起认知功能障碍的疾病，如脑血管疾病、脑肿瘤、外伤等 ^[2]。

2. 功能磁共振（fMRI）：不仅可以提供大脑的解剖生理信息，而且还能检测 AD 患者大脑内代谢活性变化的区域和脑内与 AD 相关的蛋白聚体。近年来，静息态功能磁共振（rs-fMRI）成像技术已经逐渐发展为探索 AD 脑功能改变的新途径之一。

3. 正电子发射断层成像（PET）：

   • 主要是利用显像剂对 AD 进行辅助诊断，其中糖代谢类显像剂 18 F 标记的脱氧葡萄糖（18 F-FDG）和 Aβ 显像剂最为常用。18 F-FDG PET 既可以用来评价 AD 的严重程度，也可以用来评价治疗效果。PET 成像在病理情况下可见双侧颞叶的海马区血液和代谢降低。
   • 在 PET 成像中，tau PET 成像示踪剂也在开发当中，它可能成为 AD tau 蛋白病的体内标志物，但这些示踪剂目前只能在研究中使用，临床应用前还需进行额外验证 ^[3]。

最后，为了进一步确诊 AD，还需进行相关的生物学标志物检测：

目前明确可用于 AD 诊断的生物学标志物主要包括脑脊液（CSF）、外周血液和尿液标志物。其中脑脊液生物学标志物具有比较高的 AD 早期诊断的准确性，如 Aβ42、总 tau 蛋白（t-tau）和磷酸化 tau 蛋白（p-tau）^[1-3]。

1. 淀粉样 β 蛋白：AD 的主要病理表现之一是细胞外的淀粉样斑块沉积。脑脊液生物标记物检测可发现，AD 患者脑脊液中的 Aβ42 减少，或 Aβ42/Aβ40 比值低 ^[2]。

2. 总 tau 蛋白：脑脊液内 t-tau 是一种动态的生物标志物，可以反映大脑急性神经元损伤和慢性神经元退行性变的程度，与正常老年人相比，AD 患者脑脊液内 t-tau 升高 ^[2]。

3. 磷酸化 tau 蛋白：神经纤维缠结的形成和神经元的退行性变是 AD 基本的病理特征。p-tau 蛋白是过度磷酸化的 tau 蛋白，在 AD 中，可促进了神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles，NFT）的形成 ^[2]。

总体来说，有研究表明，CSF 中 p-tau 和 Aβ42 的组合对早期 AD 的检测具有更高的灵敏度和特异性度，p-tau 和 t-tau 结合可以更好地反映疾病的进展阶段 ^[1-3]。

上述脑脊液检查尚未被列入常规，但随着各检测技术的发展，脑脊液在诊断 AD 中的价值越来越得到重视，这类检测可增加 AD 临床诊断的可信度。

医生是如何诊断阿尔茨海默病的？

医生一般根据患者认知功能障碍的临床表现及计算机断层扫描（CT）、磁共振（MRI）、生物学标志物检测等检查，排除脑血管疾病、脑肿瘤、外伤等因素，多可明确诊断 ^[1,2]。

在这里，我们要注意脑脊液相关标志物的检查，不要因害怕腰椎穿刺而拒绝此项检查，毕竟，随着医疗检测技术的发展，脑脊液检查诊断阿尔茨海默病的临床价值越来越高 ^[3]。

阿尔茨海默病与抑郁症有什么区别？

阿尔茨海默病常有言语少、反应慢、记忆下降、精力差、情绪不稳定等症状，与抑郁症有许多相似之处。

• 抑郁症的核心症状是情绪低落，在此基础上出现对事物缺乏兴趣，对环境反应冷淡，情绪呈昼重夜轻的节律改变。还有的人出现食欲改变或体重明显减轻，活动减少，易疲劳或体力下降，反复想到死亡或自杀等症状。抑郁症有明确的起病时间，且使用抗抑郁药物有效 ^[1]。抑郁症的患者一般不会有智能下降的表现，如经常忘记人或事物、分不清时间和方向、对于新知识的学习很容易忘记等。
• 而阿尔茨海默病则是以近期记忆力减退为刚开始的主要症状，以智能下降为主要表现。

阿尔茨海默病与谵妄怎么有什么区别？

阿尔茨海默病与谵妄有很多相似之处，都会出现语言与记忆能力下降、情绪异常波动等表现，阿尔茨海默病与谵妄的鉴别要点如下：

1. 谵妄是一种急性的疾病表现，而阿尔茨海默病是慢性的、逐渐发病的 ^[1]。
2. 谵妄通常在系统性疾病或脑卒中等疾病的基础上发生，起病较急，常有意识模糊、震颤、心动过速、肌肉抽搐等身体疾病的表现，而阿尔茨海默病刚开始发病通常不会有生理上明显的异常，比如心动过速、震颤、肌肉抽搐等 ^[1]。
3. 谵妄可伴有身体疾病，但跟智力减退的关系不是十分明显，而且阿尔茨海默病患者早期的意识是清楚的 ^[1]。

阿尔茨海默病能治好吗？

在现有的医疗水平下，还不能治好，只能尽量延缓发展。

针对阿尔茨海默病的治疗方法虽然有很多，但是目前尚没有突破，无论是药物治疗还是物理治疗、心理治疗，都不能中断阿尔茨海默病的病程进展，只能延缓疾病的发展，却没有办法彻底治愈疾病 ^[2,5]。

阿尔茨海默病患者需要住院吗？

阿尔茨海默病虽然是缓慢进展的疾病，疾病本身不一定需要住院治疗，但也常有一些急性症状需要紧急处理。如

1. 精神行为问题：幻觉妄想，情绪不稳等；
2. 躯体问题：并发感染或者中风等 ^[1]。

上述情况如果门诊治疗效果不好，就应该住院治疗，以提高患者的生命质量。

阿尔茨海默病如果不治疗会怎么样？

如果不治疗，阿尔茨海默病会按照它的自身规律发展，患者的智力逐渐下降，直至生命终结。

虽然治疗干预并不能逆转疾病的发展，但却可以减慢疾病的进展，以及预防很多意外和并发症的发生，从而提高患者的生存质量，减轻照料者的负担 ^[1-3]。

阿尔茨海默病有哪些治疗方法？

阿尔茨海默病（AD）的治疗与其他类型的痴呆治疗相同，目前有药物治疗、非药物对症支持治疗两大部分，具体用药需要专业医生评估、指导，以下治疗方式仅可作为了解参考：

1. 药物治疗：

   • 胆碱酯酶抑制剂：目前已上市的有多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、他克林四种，其中多奈哌齐每天给药一次，因耐受较好而成为一线用药，可用于轻度、中度或重度阿尔茨海默病症状的治疗。胆碱酯酶抑制剂可在一定程度上改善一些病人的认知与记忆的损害，但可能产生恶心、呕吐、腹泻、失眠等不良反应 ^[1,2]。
   • 盐酸美金刚：为一种 N - 甲基 - D - 天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂。多用于中 - 重度痴呆的治疗。可与胆碱酯酶抑制剂合用，用于控制 AD 患者精神症状。该药最常见的副作用是头晕，且对于肾功能不全的患者，应当减少剂量或避免使用[1,2]。为了减少不良反应的发生，在治疗的前 3 周应按每周逐渐增量的方式，逐步达到维持剂量。
   • 抗精神病药：如氟哌啶醇、利司培酮、奥氮平等，能够较好地控制攻击行为，适用于有严重的躯体伤害行为、攻击行为和精神症状的患者，但是有增加脑卒中、意识受损的风险，治疗应从小剂量开始，缓慢加量 ^[2]。
   • 其他药物：如维生素 E、司来吉兰等抗氧化剂，可能具有延缓阿尔茨海默病患者功能性退化的作用，但效果不明显。

2. 非药物对症支持治疗：

   • 悉心护理：有行为障碍者，如瘫痪、大小便失禁、记忆力丧失等，需要家人及看护者的悉心护理。
   • 补充营养：营养不足在 AD 患者中常见，且与并发症发病率和死亡率增加有关，因此建议适当补充营养、保证餐食的摄入足够，避免因为吃的不足造成了体重减少或营养不足。注意不要喝酒，以免加重认知障碍。
   • 康复锻炼：对于早期 AD 患者，必要的认知康复、体育锻炼及技能锻炼，例如让老人进行简单的数学计算，进行物体分类，重复新闻中听到的内容；打羽毛球、练书法、下棋等，有助于患者的记忆、认知及身体机能，进一步改善生活质量。

此外，目前有一些常用的药物，如雌激素、非甾体抗炎药、他汀类药物、维生素 B、ω-3 脂肪酸等，均未明确证实对 AD 的治疗有益。

此外，对 AD 患者而言，家人的关心与呵护更加重要 ^[2]。

阿尔茨海默病患者在饮食上要注意什么？

1. 保证优质蛋白的供给：如肉、蛋、奶等，这些动物性的优质蛋白需要占蛋白质总量的一半左右。如果患者以素食为主，则可以选用大豆及其制品，比如豆腐、豆干、豆浆等。每天蛋白质的量应该不少于 60 克，也就是不少于 500 克豆腐或 400 克豆干 ^[8]。
2. 减少脂肪和碳水化合物的摄入：
   • 脂肪的供给量占总能量的 20%～25%（约每天 50～60 克），食物中的油脂和烹调用油均应该包括在内 ^[8]。
   • 在选择油脂的时候，尽量选择含亚油酸丰富的油，比如，大豆油、玉米油、芝麻油等植物油，避免选择动物油。
   • 胆固醇的摄入量控制在每日 300 毫克，约一个蛋黄的量。含有胆固醇的食物有鸡蛋、鸭蛋、猪肝、鸡肝等；碳水化合物每天的供给量占总热量的 55%～60%，每天约 250～300 克 ^[8]。
3. 保证充足的维生素和微量元素：这些维生素可以通过新鲜蔬菜、水果获得。坚果、种子中维生素 E 含量丰富，但不建议给患者直接食用坚果、种子（容易误吸入气道，也不便于咀嚼），维生素 E 可以通过食用油获得 ^[5]。
4. 阿尔茨海默病的患者，由于摄食不足，消化吸收能力降低，还需要注意铁、锌、硒的补充。

阿尔茨海默病患者的护理有什么技巧？

阿尔茨海默病在诊断后平均生存期为 6～8 年，还没有特别有效的药物可以逆转或终止疾病的发展，对于照料者来说，也承受着很大的压力，照料者掌握护理技巧十分有必要。

1. 对病人要哄，不可给予刺激，让患者有一个和睦的生活气氛。
2. 不要让患者单独外出，以免走失，衣袋中最好放一张写有病人姓名、地址、联系电话的卡片或布条，如万一走失，便于寻找。家里电源、刀剪等危险品应放在安全的地方，防止病人发生意外 ^[1]。
3. 对兴奋不安的患者，要时时有家属陪护，以免发生意外。
4. 对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生，如果发现有感染要尽早医治。
5. 对于大小便失禁的老人，要清楚的标示出厕所的位置，以便老人能够更容易找到；对老人经常忘记的一些日常行为，可放置醒目的标志帮助其记住。
6. 注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。
7. 尽量不要改变生活环境，如果要搬家，可以携带老人一直用的被褥和生活用品等。
8. 日常生活中经常和老人沟通，鼓励其回忆过去的生活经历，改善记忆状况。
9. 对吞咽有困难的老人要让其缓慢进食，不要催促，以确保食物全部咽下，喂食时要注意扶起卧床这以防噎食、呛咳 ^[1]。

阿尔茨海默病能预防吗？

很遗憾，目前并没有得到证实的可以预防阿尔茨海默病的方法，是对老年人危害甚大的疾病之一，但以下措施可能可以辅助维持脑部健康。包括：

1. 个人：

   • 首先要树立积极乐观的生活态度；
   • 积极参加社会活动、多与亲朋邻里交流；
   • 养成积极健康生活方式，积极参加体育锻炼：不吸烟、不酗酒，多听听音乐，保证每天有一小时体育锻炼，最好户外体育锻炼，有氧训练可预防认知功能下降 ^[5]。
   • 日常生活要多用脑，如学习新技能、填字游戏和读报纸，经常读书写字，主动做一些计算，如超市买东西回来后可计算账单，这些脑力活动能促进神经元间形成新连接，延缓痴呆。
   • 饮食注意营养平衡：平时要注意 D、B 、E 族维生素和微量元素的补充，能降低患病风险 ^[5]。
   • 主动及时治疗慢性病：如白内障、高血压、糖尿病、心脏病等慢性病。控制胆固醇水平，日常生活中可以通过低脂饮食或服用他汀类药物等方法以降低胆固醇水平 ^[6]。

2. 家庭：子女要挤出时间常陪伴老人，多与老人沟通交流，鼓励老人多接触新鲜事物，勤动脑筋，不要让老人整天都坐在电视机前面；同时要让老人多参与集体活动，广泛社交，良好的情绪可有助于提高老年人的生活质量。

3. 社会：

   • 多组织社区活动，主动邀请老年人参加，尤其是不常参加的老人；
   • 大力发展基础教育，提高全民教育水平；
   • 经常开展早期老年认知检查，早发现，早预防，及早进行健康教育；
   • 政府社会要多关心孤、寡、残疾、失独和贫穷老年人，经常给予关心帮助。