原发性痛经的过程主要为子宫平滑肌和子宫壁螺旋动脉强烈收缩、缺血、缺氧所致。
包括机械因素、内分泌因素和其他因素等。
原发性痛经机械因素的病因有哪些？
子宫颈狭窄、子宫过度屈曲使经血流出不畅，挤压子宫并刺激子宫收缩引起痛经；
子宫不正常收缩可导致血管供血异常，子宫肌层组织缺血缺氧引起痛经；
对于青春期少女，由于子宫尚未发育完全，宫颈内口或宫颈管狭窄，子宫位置过度后倾后屈，经血流通不畅，使子宫必须加强收缩才能排除经血，子宫肌痉挛性收缩，导致组织缺血引起疼痛。在大量经血排出后疼痛即消失，因而痛经多发生在经期的第一、二天。
原发性痛经内分泌因素的病因有哪些？
前列腺素的改变为形成痛经的主要机制。
在非妊娠子宫，子宫内膜合成的前列腺素（PGs）主要为前列腺素 E
2 (PGE
2 )和前列腺素 F2α( PGF2α)，PGE
2 可抑制子宫平滑肌的自发活动，而 PGF2α则促使子宫平滑肌收缩。
一旦子宫内膜产生和释放 PGF2α 过多，导致 PGF2α/PGE
2 比值过度升高,高浓度的 PGF2α作用于子宫肌层的螺旋小动脉壁上的 PGF2α 受体，引起子宫平滑肌痉挛性收缩，导致子宫血流减少，子宫缺血、缺氧，致使酸性代谢产物堆积于肌层引起痛经。
原发性痛经的其他病因有哪些？
骨盆神经末梢对化学、物理刺激痛阈减低，对痛觉的敏感度增强也会导致痛经。
其他如血管加压素，催产素，雌二醇和孕酮等可通过促进前列腺素的合成和分泌，促进原发性痛经的形成，内皮素、一氧化碳，β-内啡肽，氧自由基，钙离子等进一步加重血管损伤和疼痛症状。
其他因素：原发性痛经的发生还与心理，社会，生活习惯等因素有关。