什么是原发性痛经?

原发性痛经也称功能性痛经,一般在初潮 1~2 天内发生,伴随月经周期发作,无生殖系统器质性病变,为内分泌失调所致,表现为月经前及行经期间,下腹及腰部痉挛性疼痛,严重时伴有恶心,呕吐,肢冷,头晕,乏力,尤其多见于未婚青年妇女。
原发性痛经为目前妇科一大常见疾病,对妇女正常生活和工作产生严重影响。痛经的另一种是由明确的疾病引起的,称之为继发性痛经,可由子宫内膜异位症、子宫腺肌病、生殖器炎症、子宫肌瘤等生殖器官疾病引起。
原发性痛经好发于哪类人群?
原发性痛经多发于月经初潮或初潮后不久。据统计,初潮后第一年内发生原发性痛经的占 75%,第二年内发生率占 13%,第三年内发生率为 5%。多见于未婚及未孕妇女,往往生育后痛经缓解或消失。
原发性痛经与遗传有关吗?
对照研究显示,母亲痛经的孩子原发性痛经的概率比母亲不痛经的更高,即原发性痛经具有一定的遗传倾向。

原发性痛经有哪些临床表现?

月经前及行经期间,下腹及腰部痉挛性疼痛,严重时伴有恶心,呕吐,肢冷,头晕,乏力。

原发性痛经的病因有哪些?

原发性痛经病理改变主要为子宫平滑肌和子宫壁螺旋动脉强烈收缩、缺血、缺氧。
机械因素
  • 子宫颈狭窄、子宫过度屈曲使经血流出不畅,刺激子宫收缩引起痛经;

  • 子宫收缩不良致子宫收缩不协调可导致血管供血异常,子宫肌层组织缺血缺氧引起痛经。

  • 多见于青春期少女,由于子宫尚未发育完全,宫颈内口或宫颈管狭窄,子宫位置过度后倾后屈,经血流通不畅,使子宫必须加强收缩才能排除经血,子宫肌痉挛性收缩,导致组织缺血引起疼痛。在大量经血排出后疼痛即消失,因而痛经多发生在经期的第一、二天。

  • 内分泌因素
  • 前列腺素的改变为形成痛经的主要机制。在非妊娠子宫,子宫内膜合成的前列腺素(PGs)主要为前列腺素 E2 (PGE2 )和前列腺素 F2α( PGF2α),PGE2 可抑制子宫平滑肌的自发活动,而 PGF2α则促使子宫平滑肌收缩。一旦子宫内膜产生和释放 PGF2α 过多,导致 PGF2α/PGE2 比值过度升高,高浓度的 PGF2α作用于螺旋小动脉壁上的 PGF2α 受体,引起子宫平滑肌痉挛性收缩,导致子宫血流减少,子宫缺血、缺氧,致使酸性代谢产物堆积于肌层而痛经。

  • 骨盆神经末梢对化学、物理刺激痛阈减低,对痛觉的敏感度增强也会导致痛经。

  • 其他如血管加压素,催产素,雌二醇和孕酮等可通过促进前列腺素的合成和分泌,促进原发性痛经的形成,内皮素、一氧化碳,β-内啡肽,氧自由基,钙离子等进一步加重血管损伤和疼痛症状。

  • 其他因素
    原发性痛经的发生还与心理,社会,生活习惯等因素有关。
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