丁香医生医学团队
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异动症是一种药物相关的并发症,可在帕金森病人服用左旋多巴后出现,表现为舞蹈样、肌张力障碍样(患者会出现肌肉不自主收缩,并且会有身体异常的扭动)的异常动作。临床上异动症主要分为三种类型:剂峰异动症、双相异动症、「疗效减退」性肌张力障碍。
异动症是帕金森病治疗过程中常见的并发症,并不意味着治疗的失败,这往往是长时间服用左旋多巴造成的,一般需要进行药物剂量的调整。
异常动作的出现可能会影响患者日常生活,只要及时就医进行药物调整,一般可以获得不错的疗效。
不自主动作具有快速、不规律、无目的等特点,若出现在手足等肢体远端,则会表现为蚯蚓爬行状的扭动。部分患者会不断重复无意义的动作,或如同被电击一样,出现不自主的收缩。
如果出现了以上症状,应注意观察症状发生的规律,有条件可以请家属拍摄发作时的视频,并及时就医。
常见。研究表明,帕金森(Parkinson『s disease, PD)患者在应用左旋多巴治疗 4~5 年后,约有 40% 的患者出现异动症。用药 10 年时,发生率接近 60% 甚至更高。
青年型帕金森患者,即 50 岁前起病的患者,异动症更为常见,并且病程早期或晚期均可发生。
异动症是和多巴胺受体的过度刺激有关。一些药物,如多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶 B 抑制剂和儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂,可以增强多巴胺对受体的作用。
异动症的出现和患者的个体敏感性有关。一些高度敏感的个体,在低治疗剂量的左旋多巴下也会出现异动症。
不同类型的异动症,治疗方法也不同:
剂峰异动症:在帕金森病程早期,可以降低左旋多巴剂量来控制该类异动症。帕金森进展期的异动症,可以使用金刚烷胺治疗。如果合并肌张力障碍,应缩短给药间隔。
双相异动症:较难处理,通常要增加左旋多巴的使用频率。但可能因此加重剂峰异动症或引起夜间异动症,这时需要加用多巴胺受体激动剂,并减少左旋多巴用量。
肌张力障碍:如果在早上起床后出现,应当在前一晚睡觉前服用长效药物,在起床后第一时间服用左旋多巴。如果是「开期」出现的肌张力障碍,治疗方式和剂峰异动症相同。
如果药物治疗疗效不佳,还可以选择脑深部电刺激( DBS )、输注左旋多巴-卡比多巴肠凝胶( LCIG )、皮下输注阿扑吗啡( CSAI )等其他疗法。
具体调整方案和异动症的类型及疾病的进展情况有关。可能的方案有:
可以。当药物治疗已经无法控制异动症时,患者可以尝试脑深部电刺激手术来改善异动症。
手术在脑组织中植入很细的电极片,同时在胸前皮下植入脉冲发射器。电极片收到脉冲信号后,会刺激相应的脑区,从而缓解症状。
异动症的治疗较为复杂,提前预防异动症是最好的选择。
在早期治疗时,多巴胺受体激动剂的使用可以预防异动症出现。同时,患者应谨遵医嘱,在专科医生的指导下用药,一定不能随意改变服药的剂量和时间。如有调整药物的需求,可及时咨询医生。
神经内科就诊。
异动症主要依靠左旋多巴给药时间的不同来分类,如剂峰异动症、双相异动症、「疗效减退」性肌张力障碍。
体格检查为主。
异动症的诊断依赖病史采集和体格检查。有些患者异动症症状不明显时,可以用评估量表、影像学检查和生物标志物检查来辅助诊断。
剂峰异动症:足量服用左旋多巴后出现,多在药物疗效好的「开期」(此时期患者帕金森症状大幅缓解,运动自如。),此时患者感受较好,但会出现不自主的异动。
「疗效减退」性肌张力障碍:在夜间或清晨出现,此时血药浓度低,患者处于「关期」(此时期患者症状加重,活动非常困难),会有四肢的疼痛,可能伴有肌肉痉挛 [3]。
双相异动症:服药后有两个不自主运动期,出现在「开期」和「关期」切换时。这种异动症少见,需要长期的随访才能被识别出来。
不一样。异动症在左旋多巴治疗后出现,而多动症则与儿童的生长发育情况有关。
多动症即注意缺陷多动障碍,往往出现在儿童期,表现为多动、冲动或注意缺陷等,但并不会出现不自主的异常动作。
不一样。虽然也会出现舞蹈样的异常动作,但亨廷顿病是一种常染色体显性遗传的神经变性疾病,还会伴有记忆力减退、抑郁、吞咽困难等精神和行为方面的问题。
作为一种遗传病,亨廷顿病起病年龄较早,多见于青中年,家中长辈往往也会有类似症状。而异动症则在老年人中多见,往往和用药有关。