众所周知，肺脏是人体的呼吸器官。肺泡与肺毛细血管紧密相连，协调工作，给人体提供氧气并排出二氧化碳。
急性呼吸窘迫综合征指由各种致病因素，导致急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭，以肺泡毛细血管损伤为病理特征，表现为难以纠正的缺氧，这种缺氧一般无法通过吸氧好转。
ARDS 是急性呼吸窘迫综合征的英文全称的缩写。
急性呼吸窘迫综合征的患者多吗？
据 2005 年一项研究显示 ARDS 发病率为每年 59/10 万。不同病因的 ARDS 发病率有差异。比如 1/4～1/2 严重感染者可出现 ARDS。大量输血、多发性创伤、误吸引起 ARDS 发病率分别为 40%、15%～25%、9%～26%。

最常见的表现就是呼吸频率加快，同时可伴有心率加快。患者主观感受到气不够用，呼吸费力。
对于无法交流的老人，可以观察身体变化。
严重呼吸困难者可有嘴唇、指甲发紫。拼命吸气时可出现锁骨上、胸骨上、肋间凹陷（即「三凹征」）。此外，还可出现胸闷、头晕、咳嗽、黑矇、大汗、晕厥等症状。
急性呼吸窘迫综合征根据呼吸急促能诊断吗？
除了急性呼吸窘迫综合征，其他很多疾病都可以造成呼吸急促，如肺炎、心衰、会厌炎、哮喘等。
医生会根据病史、症状、检查综合判断，正确的诊断有助于及时治疗。
如果是 ARDS，一定要有肺泡上皮和毛细血管膜损伤，这是该疾病的病理特征。
只有了解这个病理特征，才有可能减少误诊，有的放矢的治疗。
急性呼吸窘迫综合征分为哪些种类？
可按疾病首发脏器分为肺内型（如肺炎、淹溺、误吸）与肺外型（如胰腺炎、全身感染、休克），也可以分为生物致病原（如细菌、病毒、真菌）和非生物致病（如酸性物质、药物、有毒气体）。
急性呼吸窘迫综合征会有些什么样的表现？
患者常感到胸部束紧、严重憋气，即呼吸窘迫，且不能用通常的吸氧疗法改善。
呼吸急促、口唇及指（趾）端发紫、胸闷、咳嗽、咯血、意识障碍、多器官功能障碍，甚至死亡。
急性呼吸窘迫综合征时二氧化碳这种废气很难排出去吗？
如果是重症的 ARDS，整个肺脏有效气体交换面积减少，就出现二氧化碳排不出去现象。
所以从某种角度而言，呼吸困难患者，如果排不出二氧化碳（动脉血中二氧化碳压力增高），是疾病加重的信号。
医生说「肺都白了」是什么意思？
在胸部 X 光片上，正常的肺是「黑色」的，富含气体。
如果肺上有「白色」物质，就提示有物质填充了肺泡，是以水分为主的「杂物」。
这些「杂物」干扰人体与大气交换氧气和二氧化碳。医生常说「白肺」，一般指两肺广泛病变。
ARDS 会出现「白肺」的征象，但也有可能是各种原因的肺水肿或其他病变。
如果 ARDS 的病情发展中出现「肺白了」常常是病情较重，随着病情改善，则趋于正常。
急性呼吸窘迫综合征患者住院期间，出现什么情况应该通知医生护士来看？
ARDS 属于重症，如果在监护病房，有专门的医生护士管理。
如果在普通病房，患者或家属，感觉呼吸费力加重、发紫、心慌、冷汗、头晕、恶心、呕吐等不适症状，需及时通知医护人员。
急性呼吸窘迫综合征治好后会有后遗症吗？
部分患者过度修复，出现肺纤维组织增生（肺纤维化），导致肺脏气体交换功能减弱，活动耐力下降。
但也有部分患者能基本治愈，能正常生活和进行日常活动。

ARDS 本身不会传染，但是由于肺炎、流感、重症感染引起的 ARDS，病原体可能传播给其他人。
如果病原体在其他人肺部损伤了肺泡毛细血管膜，就也可以导致其他人的 ARDS。
急性呼吸窘迫综合征的病因是什么？
肺脏通过气管、支气管直接与外界相通，所以外界致病的微生物、毒物，有机会攻击肺泡与肺泡毛细血管。
此外，肺脏是个巨型「毛细血管球」，全身的血液几乎都要通过肺脏，所以有些肺外疾病也可以通过血液循环中的致病因子攻击肺脏的肺泡毛细血管，导致急性呼吸窘迫综合征。
急性呼吸窘迫综合征是肺对疾病的过度反应吗？
在一定程度上，这个比喻很形象。病原体、炎症因子到达肺部，如果被清除，则疾病好转，但是这些致病因子同时也会招惹其他炎症细胞向肺部聚集（过度反应），这些反应常常没能去除治病因子，反而损伤自身肺泡毛细血管，造成呼吸困难。
这些反应一旦启动，单纯的抗炎激素应用机会不多，常无效果。在疾病发展的特定阶段，可能有些药物可以使用预防其发生，但是目前特异性抑制这种过度反应的药物仍然在研究中。
急性呼吸窘迫综合征的好发人群有哪些？
自身患有以下这些疾病或遭遇某些危险环境的人更易得此病：肺炎（比如「臭名昭著」的非典、禽流感等感染）、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入、全身严重感染、严重多发伤、休克、高危手术、大量输血、药物中毒、胰腺炎等。
急性呼吸窘迫综合征和中东呼吸综合征是一回事吗？
中东呼吸综合征的本质是一种病毒性肺炎，部分患者可以没有症状（病毒携带者），也可以是轻症、重症，其中部分重症患者如果肺泡毛细血管膜损伤，就会发展成急性呼吸窘迫综合征。