药物诱导性食管炎是因为服用了某些药物而导致的食管黏膜直接损伤的一种疾病，食管是将食物从口腔运送至胃部的管道。主要表现为胸骨后疼痛或烧心、吞咽痛和吞咽困难。极少数情况下，患者可出现呕血、腹痛和体重减轻。当前主要的治疗方法是立即停用致病药物。并采取一定的对症治疗措施，多可改善预后。
药物诱导性食管炎和胃食管反流病是同一种病吗？
不是同一种病。

药物诱导性食管炎主要是食管黏膜直接损伤所致，而胃食管反流病是胃部的酸液反流进入食管而引起的损伤。但胃食管反流病可能加重药物诱导性食管炎的损伤或使损伤迁延不愈。
药物诱导性食管炎病常见吗？
药物诱导性食管炎的年发病率为 3.9/100 000，平均诊断年龄为 41.5 岁。可能因为女性接受致病药物治疗的可能性更高，所以女性的患病率更高些。老年人的发病率也要高一些，可能与老年人所用药物更多、唾液产生减少或食管解剖结构异常发生的几率更高有关。

药物诱导性食管炎最常见的表现是胸骨后疼痛或烧心、吞咽痛和吞咽困难。极少数情况，患者可能出现呕血、腹痛和体重减轻。

症状可发生在服用致病药物后数小时至 1 个月内。最容易发病的患者经常不用水送服药物而直接吞咽药片(且多在睡前吞咽药片)。
药物诱导性食管炎常发生在哪些部位？
药物诱导性食管炎经常发生的部位是位于食管腔受主动脉弓、食管胃连接部或增大的左心房压迫的区域。简而言之就是食管腔受其他器官压迫的位置最容易发生。
药物诱导性食管炎是怎么发展的？
药物诱导性食管炎主要是通过两种途径发展而来：

第一种是药物对食管黏膜的直接刺激作用。主要是药物通过食管的时间延长，在食管某些局限区域可能与溶解中的药片释放出的高浓度药物相接触，产生的局部腐蚀伤以及通过破坏组织和损伤血管而引起食管炎。

第二种是非甾体抗炎药如阿司匹林可通过破坏前列腺素屏障而引起食管炎。前列腺素屏障是体内分泌的前列腺素用于保护胃和食管中的细胞正常生存。

药物诱导性食管炎会造成哪些严重后果？
药物诱导性食管炎患者进食饮水会有严重疼痛，最终可导致营养不良和体重减轻等。还可能并发食管出血、穿孔以及感染。

患者体位、药物大小和患者服用药物时饮入的液体量是药物诱导性食管炎的重要危险因素，还有患者的服药时间、既往手术史等。

患者体位：患者在服药时，仰卧位比直立位更容易发生药物诱导性食管炎。

药物大小：较大药片会延迟食管通过的时间，药物与食管黏膜接触时间延长，增加了直接刺激食管黏膜的机会。

送水量的多少：送水量越少，药物通过食管的时间会越长，也是增加了直接刺激食管黏膜的机会。

另外，临睡前服药也会增加药物诱导性食管炎发生的风险，因为睡眠期间唾液分泌和吞咽频率会降低。

对于一些食管解剖结构改变的患者，比如进行过胸外科手术，可能增加药物通过食管的时间，从而增加了直接刺激食管黏膜的机会。

哪些药物容易引起药物诱导性食管炎？
容易引起药物诱导性食管炎的药物包括以下几类：

抗生素类：如四环素、多西环素和克林霉素通过其直接刺激作用而导致食管炎。

抗炎药物：非甾体抗炎药如阿司匹林可引起重度食管炎、食管狭窄和出血。

双膦酸盐：如利塞膦酸钠，阿伦膦酸钠，虽然双膦酸盐所致的副作用发生率较低，但仍可发生食管炎、食管溃疡和狭窄。

其他容易导致药物诱导性食管炎的药物：氯化钾、奎尼丁制剂、铁化合物、苯丁乙甲铵、阿普洛尔和匹维溴铵。

抗炎药和抗菌药是一样的吗？
抗炎药和抗菌药在狭义上差不多，广义上须区分。

炎症就是指我们平时所说的「发炎」，是机体对刺激的一种防御反应，通常表现为红、肿、热、痛，由感染或非感染多种致病因素引起。如

物理因素如高温等；

化学因素如坏死组织的分解产物等；

组织增生也可引起炎症；

感染性因素。

也就是说，感染可以引起炎症，而炎症不一定就是感染了。再换句话说，只有感染性因素引起的炎症才需要使用「抗菌药」，而其他因素导致的炎症，应使用其他「抗炎药」。